Questões de Concurso
Sobre alergia e imunologia em medicina
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Os exames laboratoriais demonstraram carga viral de 680.000 cópias/mL e contagem de linfócitos T CD4⁺: 148 células/mm³ (VR: 500–1.500 células/mm³).
Considerando o conhecimento atual sobre a imunopatogênese da infecção pelo HIV-1, assinale a opção que apresenta o mecanismo que explica de forma mais adequada a depleção progressiva dos linfócitos T CD4⁺.
Para aumentar sua imunogenicidade, os pesquisadores incorporaram à formulação um agonista de receptor Toll-like capaz de promover a ativação de células dendríticas.
Esse aumento da resposta imunológica promovido por esse componente decorre principalmente da
Ao exame físico, observou-se criança emagrecida, sem linfonodos periféricos palpáveis. Não apresentava eczema, petéquias ou outras alterações cutâneas relevantes.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,9 g/dL (VR: 9,5–13,5 g/dL); leucócitos: 2.900/mm³ (VR: 5.000– 19.500/mm³); neutrófilos: 1.910/mm³ (VR: 1.000–9.000/mm³); linfócitos: 620/mm³ (VR: 2.500–16.500/mm³); plaquetas: 286.000/mm³ (VR: 150.000–450.000/mm³); imunoglobulina G (IgG): 72 mg/dL (VR: 100–334 mg/dL); imunoglobulina A (IgA): <5 mg/dL (VR: 7–37 mg/dL); imunoglobulina M (IgM): 12 mg/dL (VR: 26–122 mg/dL). A imunofenotipagem por citometria de fluxo evidenciou linfócitos T CD3⁺: 210 células/mm³, acentuadamente reduzidos para a idade, com redução das subpopulações CD4⁺ e CD8⁺.
Considerando o tipo de imunodeficiência apresentada pela criança, a seguinte vacina está contraindicada.
Os testes cutâneos evidenciaram sensibilização significativa a Dermatophagoides pteronyssinus e Dermatophagoides farinae. A espirometria foi normal. Não apresentava sinais de imunodeficiência ou doença autoimune e não havia história de uso de betabloqueador.
Diante desse quadro, o alergista assistente iniciou imunoterapia alérgeno-específica subcutânea, com aplicações regulares segundo protocolo de indução e manutenção, observando-se melhora clínica significativa durante o seguimento.
Assinale a afirmativa correta a respeito dos mecanismos imunológicos atualmente aceitos como responsáveis pela eficácia desse tratamento.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,9 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 7.900/mm³ (VR: 6.000– 17.500/mm³); neutrófilos: 1.100/mm³ (VR: 1.500–8.000/mm³); linfócitos: 5.900/mm³ (VR: 3.000–9.500/mm³); imunoglobulina G (IgG): 138 mg/dL (VR: 450–1.000 mg/dL); imunoglobulina A (IgA): <5 mg/dL (VR: 20–100 mg/dL); imunoglobulina M (IgM): 468 mg/dL (VR: 40–150 mg/dL). A citometria de fluxo evidenciou número normal de linfócitos B CD19⁺ e de linfócitos T CD3⁺.
Considerando a forma clássica ligada ao cromossomo X da síndrome de hiper-imunoglobulina M (hiper-IgM), a alteração fisiopatológica que melhor explica esse quadro clínico corresponde a
Ao exame físico, apresentou hipertelorismo discreto, micrognatia, implantação baixa das orelhas, filtro nasolabial curto e palato ogival. Observou-se sopro sistólico em borda esternal esquerda.
O ecocardiograma demonstrou tronco arterioso comum.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,2 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 6.900/mm³ (VR: 6.000– 17.500/mm³); linfócitos: 1.850/mm³ (VR: 4.000–10.500/mm³); cálcio sérico: 7,2 mg/dL (VR: 8,8–10,8 mg/dL).
A citometria de fluxo evidenciou: linfócitos T CD3⁺: acentuadamente reduzidos; linfócitos B CD19⁺: normais; células NK CD16⁺/CD56⁺: normais.
Considerando a imunopatogenia da síndrome apresentada, é correto afirmar que a redução dos linfócitos T decorre principalmente pelo comprometimento do processo de
Ao exame físico, observavam-se cicatrizes cervicais compatíveis com drenagens cirúrgicas prévias de abscessos. Não havia eczema, candidíase mucocutânea persistente nem atraso importante do crescimento.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 12,4 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 14.600/mm³ (VR: 4.500– 13.500/mm³); neutrófilos: 10.900/mm³ (VR: 1.500–8.000/mm³); imunoglobulinas séricas: dentro da normalidade; linfócitos T CD3⁺: normais; linfócitos B CD19⁺: normais.
O teste da dihidrorodamina (DHR) por citometria de fluxo apresentou fluorescência intensamente reduzida após estimulação dos neutrófilos.
Considerando a imunopatogenia da doença apresentada, é correto afirmar que a elevada suscetibilidade a infecções por microrganismos catalase-positivos decorre principalmente da
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,2 g/dL (valor de referência: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 18.600/mm³ (valor de referência: 6.000–17.500/mm³); neutrófilos: 82% (valor de referência: 30–60%); eosinófilos: 2% (valor de referência: 1– 6%); plaquetas: 428.000/mm³ (valor de referência: 150.000– 450.000/mm³); proteína C-reativa (PCR): 18 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); lactato sérico: 1,6 mmol/L (valor de referência: 0,5–2,2 mmol/L). A dosagem sérica de imunoglobulina E (IgE) específica para proteínas do leite de vaca foi negativa, assim como o teste cutâneo de hipersensibilidade imediata.
Considerando o mecanismo imunopatogênico predominante atualmente reconhecido para essa síndrome, a principal alteração responsável pelo desenvolvimento do quadro clínico foi a
Considerando que infecções sequenciais por diferentes sorotipos do DENV podem, em determinadas circunstâncias, aumentar o risco de formas graves da doença, assinale a opção que descreve corretamente um dos principais mecanismos imunológicos envolvidos nesse fenômeno.
A endoscopia digestiva alta evidenciou anéis esofágicos concêntricos, sulcos longitudinais e exsudatos esbranquiçados. Foram obtidas múltiplas biópsias do esôfago, que demonstraram infiltrado intraepitelial com 52 eosinófilos por campo de grande aumento, além de hiperplasia da camada basal e fibrose da lâmina própria.
Considerando o diagnóstico de esofagite eosinofílica e seus mecanismos imunopatogênicos, assinale a opção que melhor descreve o mecanismo responsável pela quimiotaxia e pelo recrutamento preferencial de eosinófilos para o epitélio esofágico.
Nas últimas semanas, ele desenvolveu hiperglicemia persistente, sendo iniciado tratamento com insulina. Não apresentou infecções bacterianas graves nem infecções oportunistas recorrentes.
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina: 9,8 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 8.900/mm³ (VR: 6.000–17.500/mm³); eosinófilos: 14% (VR: 1–6%); imunoglobulina E (IgE): 2.180 UI/mL (VR: <15 UI/mL para a idade); imunoglobulinas G, A e M dentro dos valores esperados para a idade; autoanticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) positivos.
A endoscopia digestiva alta evidenciou enteropatia inflamatória difusa, e a biópsia duodenal revelou infiltrado linfoplasmocitário da lâmina própria, atrofia vilositária parcial e aumento de linfócitos T intraepiteliais, sem evidência de agentes infecciosos. O sequenciamento genético identificou uma variante patogênica hemizigótica no gene FOXP3.
A alteração imunológica que melhor explica, de forma integrada, as manifestações clínicas, laboratoriais e moleculares desse paciente é
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 14,1 g/dL (VR: 13,5–17,5 g/dL); leucócitos 8.100/mm³ (VR: 4.000–11.000/mm³); neutrófilos 63% (VR: 40–70%); eosinófilos 2% (VR: 1–6%).
A biópsia de uma das lesões revelou granulomas epitelioides bem organizados, infiltrado linfocitário mais intenso e escassez de bacilos íntegros à coloração de Fite-Faraco quando comparada à biópsia realizada antes do tratamento.
No caso apresentado, a alteração imunológica predominantemente responsável pela evolução clínica e histopatológica descrita é
Durante a discussão do caso, o preceptor dos residentes ressaltou que esse quadro representava uma resposta inflamatória aguda desencadeada pela rápida destruição do Treponema pallidum, e não uma reação de hipersensibilidade genuína à penicilina.
Considerando a imunopatogênese atualmente aceita da reação de Jarisch-Herxheimer, assinale a opção que identifica o principal mecanismo imunológico responsável por esse evento.
Ao exame físico, apresentava frequência cardíaca de 148 bpm, frequência respiratória de 36 irpm, pressão arterial de 72/40 mmHg e saturação periférica de oxigênio de 87% em ar ambiente.
Após administração de adrenalina, oxigenoterapia e expansão volêmica, houve estabilização clínica.
Durante a discussão do caso, um residente afirmou que "a alergia à penicilina é sempre mediada por imunoglobulina E (IgE)". O preceptor, contudo, esclareceu que a reação observada corresponde apenas a um dos possíveis fenótipos imunológicos induzidos pelos antibióticos β-lactâmicos.
Assim, sob o ponto de vista imunológico, essa diversidade de manifestações clínicas decorre do fato de que os antibióticos βlactâmicos
Ao exame físico, apresentava temperatura axilar de 39,0 °C. Observavam-se inúmeras pústulas superficiais estéreis, não foliculares, distribuídas sobre base eritematosa difusa, predominando no tronco e nas pregas axilares e inguinais. As lesões eram acompanhadas de edema facial discreto e prurido moderado. Não havia descolamento epidérmico nem erosões mucosas significativas.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 12,3 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 21.600/mm³ (VR: 5.000– 14.500/mm³); neutrófilos: 18.900/mm³ (VR: 1.500–8.500/mm³); eosinófilos: 320/mm³ (VR: 0–500/mm³); alanina aminotransferase: 28 U/L (VR: <35 U/L); creatinina: 0,5 mg/dL (VR: 0,3–0,7 mg/dL).
A biópsia cutânea revelou espongiose discreta, edema da derme papilar, infiltrado inflamatório perivascular misto e múltiplas pústulas subcórneas com predomínio de neutrófilos.
Segundo a classificação imunopatológica das reações de hipersensibilidade a medicamentos proposta por Pichler, o mecanismo imunológico predominante responsável por esse quadro corresponde à reação de hipersensibilidade do tipo
Ao exame físico, apresentava-se ansioso, confuso e falava apenas frases curtas devido à dispneia. Observavam-se urticária generalizada, angioedema de lábios e língua, estridor inspiratório e sibilos difusos à ausculta pulmonar.
Sinais vitais: pressão arterial 72/40 mmHg; frequência cardíaca 128 bpm; frequência respiratória 34 irpm; saturação periférica de oxigênio 89% em ar ambiente; tempo de enchimento capilar 5 segundos.
De acordo com as diretrizes internacionais mais recentes, a conduta inicial mais apropriada para esse paciente é
Ao exame físico apresentava palidez cutaneomucosa discreta, icterícia escleral e esplenomegalia leve.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 7,8 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 7.900/mm³ (VR: 4.000–10.000/mm³); plaquetas 278.000/mm³ (VR: 150.000–400.000/mm³); reticulócitos 9,5% (VR: 0,5–2,5%); bilirrubina indireta 3,4 mg/dL (VR: <0,8 mg/dL); desidrogenase láctica 780 U/L (VR: 120–250 U/L); haptoglobina <10 mg/dL (VR: 30–200 mg/dL); esfregaço de sangue periférico: presença de esferócitos, sem esquizócitos; teste direto da antiglobulina (teste de Coombs direto): positivo para imunoglobulina G (IgG).
O mecanismo imunológico responsável pela doença dessa paciente corresponde ao seguinte tipo de reação de hipersensibilidade:
Na história clínica, não havia relação consistente com alimentos, medicamentos, exercício físico, calor, frio, pressão, vibração, água ou exposição solar. A mãe negou febre, artralgias, perda ponderal, dor abdominal, sintomas respiratórios ou outras manifestações sistêmicas.
Ao exame físico, a paciente não apresentava lesões cutâneas no momento da consulta. Fotografias obtidas pelos pais demonstravam lesões urticariformes típicas, fugazes e bem delimitadas.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 13,2 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 7.600/mm³ (VR: 4.500–11.000/mm³); eosinófilos 260 células/mm³ (VR: 0–500 células/mm³); plaquetas 298.000/mm³ (VR: 150.000–450.000/mm³); velocidade de hemossedimentação 10 mm/h (VR: <20 mm/h); proteína Creativa (PCR) 0,2 mg/dL (VR: <0,5 mg/dL); hormônio tireoestimulante (TSH) 2,1 μUI/mL (VR: 0,5–4,5 μUI/mL).
A paciente utilizou cetirizina em dose habitual durante quatro semanas, com adesão comprovada, permanecendo com sintomas diários.
De acordo com as recomendações internacionais atualmente aceitas para o manejo da urticária crônica espontânea, a conduta mais apropriada neste momento é:
Ao exame físico, apresentava temperatura de 39,1 °C, frequência cardíaca de 118 bpm, pressão arterial de 108 × 68 mmHg, frequência respiratória de 20 irpm e saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente. Observava-se exantema maculopapular confluente acometendo aproximadamente 70% da superfície corporal, edema facial importante, linfonodomegalias cervicais e axilares dolorosas e hepatomegalia discreta. Não havia sinais de descolamento epidérmico, bolhas, lesões em alvo atípicas nem erosões de mucosas.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 11,9 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 18.600/mm³ (VR: 4.500–11.000/mm³); eosinófilos 2.950 células/mm³ (VR: 0–500/mm³); linfócitos atípicos presentes; plaquetas 198.000/mm³ (VR: 150.000– 450.000/mm³); aspartato aminotransferase (AST) 462 U/L (VR <35 U/L); alanina aminotransferase (ALT) 538 U/L (VR <35 U/L); bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR <1,2 mg/dL); albumina 3,0 g/dL (VR: 3,5–5,0 g/dL); razão normalizada internacional (RNI) 1,6 (VR: 0,8–1,2); creatinina 0,9 mg/dL (VR: 0,5–1,0 mg/dL); proteína Creativa (PCR) 6,8 mg/dL (VR <0,5 mg/dL). As investigações para hepatites virais, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e outras causas infecciosas agudas foram negativas.
O diagnóstico de síndrome DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) associada à lamotrigina, com comprometimento hepático foi estabelecimento.
Considerando o quadro clínico apresentado e as recomendações internacionais atualmente aceitas, a conduta terapêutica mais apropriada é