caminhada de seis minutos.

flexão de tronco no solo em um minuto.

arremesso de medicine ball de 2 kg.

quadrado de 4 x 4 metros.

salto horizontal.

São adaptações crônicas ao treinamento resistido o aumento das dimensões do septo interventricular, o aumento da espessura da parede ventricular, o aumento de força muscular e o aumento do recrutamento de fibras musculares por unidade motora.

O melhor controle da pressão arterial como consequência do treinamento resistido deve-se, entre outros aspectos, à diminuição da produção de óxido nítrico pelo organismo. Por este ter efeito vasoconstritor, sua diminuição resulta na diminuição da resistência vascular periférica com consequente redução da pressão arterial.

O treino com restrição de fluxo sanguíneo executado adequadamente melhora a função endotelial do praticante, sendo então recomendado para pessoas portadoras de qualquer doença cardiovascular ou circulatória.

Em relação à execução do exercício, sabe-se que quanto maior a velocidade da execução, maior será a força gerada durante a contração.

O aumento do volume sistólico é comumente observado em praticantes de treinamento resistido, em resultado, principalmente, da hipertrofia excêntrica dos ventrículos e aumento da complacência cardíaca.

Em caso de lesão muscular, o tratamento ideal inclui geralmente um período de repouso (imobilização total ou parcial) de 7 a 10 dias, preconizado no PRICE (do inglês: proteção, repouso, gelo, compressão e elevação).

As cargas mecânicas adequadas para exercícios voltados à reabilitação de lesões, para além de fomentarem um ambiente anabólico, através do mecanismo de mecanotransdução, permitem a reorganização dos tecidos segundo as linhas de transmissão de força intracelulares.

Exercícios resistidos de intensidade moderada aumentam a quantidade de fatores de crescimento, como IGF-1, em circulação, favorecendo o ambiente de regeneração muscular. Fenômeno não observado em exercícios aeróbios, tornando-os pouco eficazes quando há necessidade de regeneração de lesões musculares.

Indivíduos com mais massa magra e maiores níveis de atividades físicas tendem a ter mais moléculas receptoras de enzimas conversoras de angiotensina 2 e produzem irisina em maior quantidade, sendo sujeitos com células mais eficientes na redução de dano de DNA e de estresse oxidativo.

O edema da célula muscular exercitada é percebido pela célula como uma ameaça à sua integridade, o que desencadeia processos catabólicos que causam os danos (esperados) à miofibrila.

Entre as adaptações observadas nos músculos esqueléticos, por meio do treinamento resistido, estão o aumento dos canais de cálcio no retículo sarcoplasmático, o aumento de vesículas de proteínas transportadoras de glicose, o aumento do número de mitocôndrias, assim como a diminuição dos hormônios IGF-1 e insulina e a diminuição de ativação da proteína mTOR.

É possível observar o aumento de mionúcleos em células musculares exercitadas cerca de 3 a 7 dias após o exercício. Os mionúcleos vêm da proliferação e migração das células satélites musculares, que têm como função aumentar o volume muscular. Ademais, a proliferação e fusão das células satélites às células musculares depende, necessariamente, de lesões musculares (ainda que na forma de micro lesões).

Após a prática de treinamento de força, é comum haver dor muscular tardia, principalmente em sujeitos em início de treinamento. A dor aparece comumente por volta de 48 horas após o treino e é fruto, unicamente, da sensibilização das fibras neurais eferentes nociceptoras pelo acúmulo de ácido láctico na fibra muscular.

A causa dos déficits de força muscular induzidos por alongamento das fibras musculares pode ser explicada, predominantemente, por dois fatores: adaptações mecânicas, ou seja, uma redução na rigidez e um aumento no comprimento entre os sarcômeros em repouso que alteram a relação comprimento-tensão do músculo e fatores neurais como diminuição do recrutamento ou sensibilidade reflexa, ou uma combinação de ambos os mecanismos.

A mecanotransdução é um dos fatores que melhora a glicemia em sujeitos com diabetes mellitus tipo 2, visto que a contração muscular estimula a molécula AMPK a aumentar a liberação de cálcio na miofibrila e, também, a produzir óxido nítrico – fenômenos que melhoram os níveis de glicose no sangue.

Durante o exercício com disponibilidade limitada de carboidratos, os níveis plasmáticos de glicose aumentam progressivamente por causa da depleção do glicogênio muscular e hepático, enquanto o metabolismo das gorduras diminui progressivamente, em comparação com um exercício semelhante realizado na existência de carga de glicogênio.

A vantagem da dependência seletiva do metabolismo das proteínas durante a atividade aeróbica intensa provém de sua velocidade de transferência de energia, que é duas vezes maior que a das gorduras ou dos carboidratos.

A alta disponibilidade de carboidratos, na forma de glicose sérica, durante o exercício físico estimulará o aumento do seu catabolismo e também o aumento do transporte de ácidos graxos de cadeia longa nas mitocôndrias para controle da mistura metabólica.

A gordura é uma forma eficiente de armazenar energia, pois existe na forma de fonte energética concentrada relativamente desprovida de água, enquanto o glicogênio permanece hidratado e pesado em relação a seu conteúdo energético.

Uma dieta rica em gorduras é capaz de aumentar o tempo de prática de exercícios físicos até a exaustão física, pois proporciona mais energia por grama de macronutriente que o carboidrato.

Para melhor suprimento de oxigênio e nutrientes e melhor metabolismo energético muscular, a resposta do organismo ao exercício regular provoca a proliferação de capilares no músculo estriado esquelético treinado, bem como o aumento do tamanho e número de mitocôndrias.

As vitaminas, entre os micronutrientes que fazem parte da dieta humana, funcionam, na maioria das vezes, como coenzimas em diversos processos metabólicos, fornecendo energia química para realização de trabalho biológico.

Durante um treinamento, o glicogênio é preservado pela oxidação lenta das gorduras; isso possibilita que as pessoas fisicamente condicionadas se exercitem em um nível absoluto mais alto de exercício submáximo antes de sofrer os efeitos de fadiga da depleção de glicogênio.

O corpo humano possui reservas de proteínas similares ao armazenamento de gorduras no tecido adiposo e ao carboidrato na forma de glicogênio. Como reserva energética, a proteína fornece tanta energia (em kcal) quanto o lipídio.

O exercício aeróbico regular melhora profundamente a oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa, particularmente dos colesteróis, no músculo estriado esquelético ativo durante exercícios com intensidade de leve a moderada.

Graças ao aumento de captação da glicose sanguínea pelos músculos durante e logo após o exercício físico, a proporção entre glicogênio, ácidos graxos e o glicose plasmáticos mostrará sempre a diminuição da glicose e do aumento de ácidos graxos em relação ao tempo da prática do exercício.

Dados os malefícios que a glicemia não controlada pode causar ao organismo, como, em casos extremos, perda de visão e neuropatia periférica, o profissional de educação física deve recomendar ao paciente reduzir o seu consumo de carboidratos abaixo dos 130 g diários recomendado pela Organização Mundial da Saúde, para que ele tenha mais benefícios do exercício físico.

Ao aumentar sua produção de insulina e glucagon por meio do exercício físico, o fígado torna-se mais eficiente em sintetizá-los a longo prazo, tornando crônico o benefício do melhor controle glicêmico.

O aumento da captação de glicose pelos músculos exercitados, em via independente da insulina, é uma forma eficiente de melhorar a glicemia do sujeito resistente à insulina.

O melhor controle glicêmico se dará pela maior produção e maior qualidade da insulina endógena e, consequentemente, maior captação de glicose pelos músculos do sujeito.

Homeostase.

Overtraining.

Estado instável.

Estado estável.