Questões de Concurso
Sobre hematologia em medicina
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Pacientes com deficiência de vitamina B12 apresentam, além de anemia megaloblástica, glossite, parestesias e distúrbios do equilíbrio postural.
Em um paciente que apresenta anemia microcítica e hipocrômica, a constatação de ferro sérico abaixo da normalidade (< 30 mcg/dL), elevada capacidade total de ligação do ferro, com 5% de saturação da hemoglobina, e ferritina sérica reduzida (< 12 mcg/L), é compatível com o diagnóstico de anemia por deficiência de ferro.
O teste de Schilling é útil para confirmar o grau de deficiência de cobalamina em pacientes com anemia macrocítica (com volume corpuscular médio das hemácias acima do limite superior da normalidade, isto é, maior que 120 fL).
Ao contrário da conduta anteriormente preconizada para o estadiamento da doença de Hodgkin, a indicação cirúrgica — com revisão de cavidade abdominal, colheita de amostras esplenectomia e parcial ou total — é feita, atualmente, no período inicial da doença (estágios IA ou IIA), quando o estadiamento patológico influenciará, significativamente, o tratamento.
Na anemia por deficiência de ferro, a contagem de reticulócitos, geralmente, apresenta-se elevada.
UA obtenção de CTHs destinadas a transplantes pode ser feita a partir de sangue periférico. Nesse caso, é necessário submeter o doador a tratamento para mobilização das células de interesse.
Utilizando-se técnicas de citometria de fluxo e cell sorting, é possível selecionar uma população enriquecida de CTHs com o uso do corante Hoechst 33342, ou, alternativamente, iodeto de propídeo.
Todos os elementos figurados do sangue provêm de CTHs, que podem ser definidas funcionalmente, em humanos, pela presença do antígeno de superfície CD34, ausênica de CD38 e ausência de antígenos do tipo Lin (Lineage).
O sangue do cordão umbilical somente pode ser utilizado como fonte de CTHs para transplantes autólogos, pois, em casos alogênicos, tal medida elicitaria a doença do enxerto contra hospedeiro (graft-versus-host disease), por causa da diversidade celular ali presente.
A doença do enxerto contra o hospedeiro é causada pela reação imune das células T imunocompetentes do enxerto contra os antígenos do receptor.
A rejeição aguda do enxerto é primariamente o resultado da ação da resposta humoral mediada por anticorpo, enquanto a rejeição crônica pode ser devida à resposta celular mediada por células T