Questões Militares Sobre medicina
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( ) É vedado ao médico deixar de esclarecer o trabalhador sobre as condições de trabalho que ponham em risco sua saúde.
( ) Caso o trabalhador tenha sido adequadamente esclarecido, torna-se desnecessária a comunicação de riscos aos empregadores responsáveis.
( ) O médico pode revelar informações confidenciais obtidas em exames ocupacionais sempre que houver solicitação formal de dirigentes de empresas ou instituições.
( ) O médico deve esclarecer o paciente acerca das determinantes sociais, ambientais ou profissionais relacionadas à sua doença.
Considerando esses deveres, analise as afirmativas a seguir.
I. Promover o acesso ao trabalho para qualquer pessoa, ainda que sem considerar sua aptidão funcional ou os riscos existentes no ambiente laboral.
II. Atuar junto à empresa para eliminar ou atenuar a nocividade dos processos de produção e da organização do trabalho, sempre que houver risco à saúde.
III. Opor-se a qualquer ato discriminatório que impeça o acesso ou a permanência da gestante no trabalho.
IV. Substituir as decisões técnicas da empresa quanto à organização do trabalho, sempre que identificar risco ocupacional.
V. Autorizar o exercício de atividades laborais incompatíveis com o estado de saúde do trabalhador, desde que haja concordância expressa deste.
Estão corretas apenas as afirmativas
( ) Interação das células plasmocitárias neoplásicas com as células estromais da medula óssea do paciente.
( ) Produção de citocinas pró-sobrevivência pelas células do microambiente medular, especialmente IL-6.
( ) Aumento da atividade osteoclástica mediada por RANKL e redução relativa da osteoprotegerina.
( ) Adesão das células plasmocitárias às células do estroma medular por moléculas de adesão.
A sequência correta em que ocorre o processo é:
( ) As mutações do gene NPM1 ocorrem frequentemente em pacientes com cariótipo normal e, na ausência de mutação FLT3 de alta razão alélica, associam-se geralmente a um prognóstico favorável.
( ) A duplicação interna em tandem do gene FLT3 constitui uma das alterações moleculares mais comuns na LMA e está associada, em geral, ao maior risco de recaída.
( ) As mutações bialélicas do gene CEBPA estão associadas a prognóstico desfavorável na LMA.
( ) As mutações dos genes IDH1 e IDH2 são raras nessa doença.
Considerando o quadro descrito de leucemia mieloide crônica, qual dos achados abaixo é mais característico da fase crônica da doença, quando comparado a uma reação leucemoide?
I. Para o diagnóstico clássico de GMSI, a concentração sérica de proteína monoclonal deve ser inferior a 3 g/dL, a infiltração de plasmócitos na medula óssea inferior a 10%, e não devem estar presentes hipercalcemia, insuficiência renal, anemia ou lesões ósseas.
II. O risco de progressão da GMSI não IgM para neoplasias linfoplasmocitárias, incluindo mieloma múltiplo e macroglobulinemia de Waldenström, é de aproximadamente 1% ao ano, mantendo-se relativamente constante com o passar dos anos.
III. O tipo da imunoglobulina monoclonal mais comum na GMSI é a IgG, correspondendo a aproximadamente dois terços dos casos encontrados.
IV. A detecção de proteína monoclonal em indivíduos assintomáticos dispensa o estudo medular para avaliação de doença plasmocitária.
V. A infiltração de plasmócitos na medula óssea inferior a 10% exclui o diagnóstico de mieloma múltiplo.
Estão corretas apenas as afirmativas
I. A talassemia β na forma heterozigota (traço talassêmico) geralmente cursa com microcitose e hemoglobina normal ou levemente diminuída, mas raramente causa anemia clinicamente significativa.
PORQUE
II. A produção reduzida de cadeias β de hemoglobina em heterozigotos leva à formação compensatória de cadeias α livres, que são parcialmente instáveis e causam destruição seletiva de eritrócitos imaturos na medula óssea (ineficiência eritropoiética).
I. A mutação do Fator V de Leiden promove resistência à proteína C ativada, pois elimina um dos principais sítios de clivagem inibitória do fator V ativado.
II. A mutação G20210A no gene da protrombina associa-se a níveis plasmáticos reduzidos de protrombina, aumentando paradoxalmente o risco de trombose venosa por mecanismo compensatório.
III. Na deficiência hereditária de antitrombina, eventos trombóticos podem ocorrer mesmo durante anticoagulação com heparina não fracionada, em virtude da redução do cofator necessário à sua ação.
IV. A deficiência da proteína C ou proteína S de forma heterozigota está associada principalmente a tromboses arteriais recorrentes, especialmente acidente vascular cerebral isquêmico em adultos jovens.
V. Na investigação laboratorial de trombofilia, a dosagem funcional de proteína C e proteína S deve ser realizada preferencialmente, fora da fase aguda da trombose e na ausência de anticoagulação com antagonistas da vitamina K.
Sobre as assertivas acima, é correto afirmar que:
( ) O tempo de atraso para a polimerização da hemoglobina S é inversamente proporcional à concentração intracelular de hemoglobina e influencia diretamente a ocorrência de falcização durante o trânsito capilar.
( ) A hemólise intravascular crônica contribui para a disfunção endotelial por meio da liberação de hemoglobina livre, que sequestra óxido nítrico, favorecendo vasoconstrição e hipertensão arterial pulmonar.
( ) Em indivíduos com doença da hemoglobina SC, a concentração corpuscular média de hemoglobina tende a ser menor que na anemia falciforme, reduzindo significativamente o risco de eventos vaso-oclusivos.
( ) A transfusão crônica, em pacientes com anemia falciforme, elimina o risco de acidente vascular cerebral isquêmico primário mesmo após sua suspensão, desde que os níveis de hemoglobina S tenham sido previamente mantidos abaixo de 30%.
( ) O fator von Willebrand é sintetizado por megacariócitos e fibroblastos, e armazenado nos grânulos alfa plaquetários e corpos de Weibel-Palade.
( ) Na DvW tipo 2B, mutações no domínio A1 do fator von Willebrand aumentam sua afinidade pelo receptor plaquetário GPIb, podendo cursar com trombocitopenia e redução seletiva de multímeros de alto peso molecular.
( ) A atividade do fator von Willebrand, avaliada pelo ensaio de ligação ao colágeno, pode estar desproporcionalmente reduzida em variantes com perda de multímeros de alto peso molecular.
( ) Na DvW tipo 3, os níveis de fator VIII costumam estar pouco reduzidos, podendo simular o fenótipo laboratorial semelhante ao da hemofilia A.
( ) A hemocromatose hereditária clássica está mais frequentemente associada à mutação C282Y no gene HFE, com padrão de herança autossômica recessiva.
( ) A dosagem isolada de ferritina sérica normal exclui o diagnóstico de hemocromatose hereditária, mesmo na presença de saturação de transferrina elevada.
( ) A sobrecarga de ferro leva à formação de espécies reativas de oxigênio, promovendo peroxidação lipídica e fibrose hepática progressiva.
( ) Em pacientes com hemocromatose e cirrose estabelecida, a flebotomia elimina o risco de carcinoma hepatocelular.
Considerando a descrição acima, qual é o mecanismo fisiopatológico predominante desse distúrbio?
I. A ausência de anticorpos detectáveis contra ADAMTS13 não exclui a PTT adquirida, pois podem estar presentes em níveis baixos ou formando complexos com o antígeno, não sendo obrigatória sua detecção para confirmação diagnóstica.
II. A combinação de trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática, na ausência de outra causa evidente, não é suficiente para indicar início imediato de plasmaférese antes do resultado da atividade de ADAMTS13.
III. A insuficiência renal grave, com necessidade de terapia dialítica, é uma manifestação mais típica da síndrome hemolítico-urêmica que da PTT clássica.
IV. Atividade de ADAMTS13 superior a 10% praticamente afasta o diagnóstico de PTT imunomediada típica.
V. A ausência de esquizócitos no esfregaço periférico exclui o diagnóstico de PTT na prática clínica.
Estão corretas apenas as afirmativas
Na histiocitose de células de Langerhans, observa-se proliferação clonal de células dendríticas que expressam fortemente o marcador imunohistoquímico ________ e apresentam, à microscopia eletrônica, organelas citoplasmáticas características denominadas ________.
A sequência de palavras que preenche corretamente as lacunas é:
( ) Acúmulo progressivo de alterações genéticas em linfócitos B do centro germinativo durante processos fisiológicos de hipermutação somática, recombinação de cadeia pesada e fusões gênicas oncogênicas.
( ) Ativação constitutiva de vias de sinalização intracelular associadas à sobrevivência, proliferação e resistência à apoptose das células B, incluindo NF-κB, BCL2 e MYC.
( ) Expansão clonal de células B no tecido linfoide com aquisição de vantagem proliferativa, capacidade de evasão imunológica e produção de citocinas autócrinas.
( ) Proliferação celular acelerada, formação de agregados difusos e infiltração tecidual.
A sequência correta em que ocorre o processo é:
A Doença de Gaucher é uma doença lisossômica causada por mutações no gene ________, que levam à deficiência da enzima β-glicocerebrosidase. O acúmulo de glicocerebrosídeo nos macrófagos resulta na formação das células de Gaucher, cujo citoplasma apresenta aspecto clássico descrito como ________ à microscopia óptica.
A sequência de palavras que preenche corretamente as lacunas é:
Considerando a descrição acima, qual das alterações, apresentadas a seguir, não contribui para a patogênese desse tipo de anemia?