As bactérias podem desenvolver resistência por meio de diferentes estratégias, como a produção de enzimas que destroem o antibiótico (ex.: betalactamases) ou a modificação da estrutura onde o fármaco deveria atuar.

Concentração Inibitória Mínima (CIM), revelada no teste de sensibilidade, indica a dose máxima de antibiótico que o paciente pode tolerar sem apresentar toxicidade renal ou hepática, independentemente do tipo de bactéria isolada.

O surgimento de bactérias multirresistentes é um processo que ocorre devido ao fortalecimento do sistema imunológico do paciente, que passa a reconhecer o antibiótico como um agente invasor e impede sua penetração nos tecidos.

A transferência de material genético, que confere resistência entre diferentes espécies bacterianas, ocorre exclusivamente por via vertical, não havendo troca de informações genéticas entre bactérias adultas no ambiente hospitalar.

O uso de antibióticos de amplo espectro em infecções virais é uma conduta recomendada em protocolos de infectologia para “prevenir” que bactérias da microbiota normal se tornem resistentes por falta de exposição ao fármaco. 

Os aminoglicosídeos (como a gentamicina) e os macrolídeos (como a azitromicina) possuem o mesmo mecanismo de ação, atuando ambos na subunidade ribossômica 30S, o que impede a leitura correta do RNA mensageiro e caracteriza esses fármacos como bacteriostáticos.

As quinolonas (como o ciprofloxacino) exercem seu efeito bactericida ao inibir a síntese de proteínas no citoplasma bacteriano, ligando-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossoma, impedindo a formação da ligação peptídica.

As sulfonamidas e o trimetoprim atuam na via de síntese do ácido fólico bacteriano; por agirem em etapas diferentes dessa mesma via metabólica, sua combinação resulta em um efeito antagônico, reduzindo a eficácia clínica no tratamento de infecções urinárias.

Os betalactâmicos (como as penicilinas e cefalosporinas) e os glicopeptídeos (como a vancomicina) atuam na inibição da síntese da parede celular; entretanto, os betalactâmicos ligam-se às proteínas fixadoras de penicilina (PBPs), enquanto os glicopeptídeos ligam-se à porção terminal D-Ala-D-Ala dos precursores do peptideoglicano.

A polimixina B é um antibiótico que atua exclusivamente no núcleo da célula bacteriana, inibindo a enzima RNA polimerase dependente de DNA, sendo, por isso, a droga de escolha para o tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas multirresistentes.