I e IV

II e III

II e IV

I e III

I, II, III e IV

o paciente evoluiu da forma indeterminada para cardiopatia chagásica, o que pode ocorrer em até 30% dos casos. Apresenta Risco intermediário.

o paciente não precisa se preocupar, pois o ecocardiograma não evidenciou presença de aneurismas ventriculares apresentam-se de forma variável, desde tamanho diminuto, com conformação digitiforme (em “dedo de luva”), até grandes aneurismas apicais (“saculares”), que são o diagnóstico ecocardiográfico da cardiopatia chagásica.

como o paciente não apresenta presença de classe funcional III ou IV da NYHA que, per se, identifica casos de alto risco, uma vez que praticamente todos esses pacientes apresentam disfunção ventricular sistólica ao ECO e TVNS ao Holter, ele não deve ficar preocupado. 

a dissincronia ventricular coloca o paciente em alto risco, sendo mais relevante que o escore de RASSI.

felizmente, estão quase totalmente esclarecidos os fatores que levam cerca de 30% dos indivíduos na FIDC a desenvolverem CCDC. Tais como: idade; sexo masculino; origem geográfica; intensidade da carga parasitária. Não foram provados aspectos genéticos do hospedeiro.

as observações necroscópicas sugerem fortemente a participação da isquemia microvascular na gênese dos focos inflamatórios e da miocitólise, que levam a fibrose reparadora e que são as características histopatológicas fundamentais da CCDC.

a fibrose miocárdica regional, que leva à progressão da disfunção sistólica do VE na CCDC é secundária a lesão macrovascular do miocárdio.

a denervação autonômica cardíaca é característica secundária da CCDC e foi descrita pela primeira vez em estudos de autópsia em humanos mostrando intenso despovoamento neuronal intramural, superior ao observado em qualquer outra doença cardiovascular.

já o dano cardíaco na CCDC pode resultar das alterações fundamentais de inflamação ou necrose ou fibrose, que o T. cruzi provoca, indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema autonômico intramural.

na fase crônica, apenas uma pequena parte dos indivíduos não apresentam sintomas e os exames complementares de rotina, relacionados ao coração geralmente demonstram alterações.

nas crises hipertensivas deve ser avaliada a possível lesão de órgão alvo aguda, o que caracteriza uma emergência hipertensiva, que de forma geral recomenda-se uma redução para níveis menores que 140 x 90 mmHg na primeira hora.

caso o paciente estivesse em vigência de acidente vascular cerebral isquêmico a redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg).

a encefalopatia hipertensiva é uma EH neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA, O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma rápida e intensa porque manutenções da elevação podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral. 

em casos associados a Hemorragia craniana, a elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação neurológica, por reduzir a PA abaixo de 140 mmHg nas primeiras horas apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave.

a EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição imediata da PA. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA.

Atenolol foi associado a um aumento de risco de AVE em 26% e a mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. 

Os BB não podem ser prescritos para mulheres em idade fértil.

Em casos selecionados é desejável fármaco anti-hipertensivo manipulado.

Em caso de não atingimento da meta, dobrar a dose do diurético é a melhor estratégia.

Usar bloqueador de canal de cálcio em pacientes com DAC é recomendada, a menos que o paciente apresente angina refratária. 

a paciente deve realizar MAPA ou MRPA, que se demonstrarem os mesmos níveis pressóricos de consultório, deve ser orientado mudança no estilo de vida e reavaliação com 3 meses.

há necessidade de realização dos exames obrigatórios em hipertensão arterial sendo eles: Análise de Urina, Sódio plasmático, Potássio plasmático, Ureia plasmática, Creatinina plasmática, glicemia de jejum, estimativa da filtração glomerular, colesterol total, HDL e triglicerídeos, ácido úrico plasmático.

MAPA ou MRPA devem ser solicitados, para excluir hipertensão mascarada, e então guiar a decisão do tratamento farmacológico.

a realização de ecocardiograma é de extrema importância para definição da estratégia de tratamento. 

iniciar o tratamento com monoterapia, está de acordo com as Diretrizes, e complementar a pesquisa por lesões de órgãos alvo.

Pressão arterial normal, entre PAS 120mmHg e 129 mmHg são capazes de gerar proteção cardiovascular.

A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a patogênese das doenças CV que a pressão periférica.

A velocidade de onda de pulso, pode contribuir com a estratificação de risco de pacientes hipertensos, quando encontrados aumentos de 2m/s ou mais.

Nos pacientes hipertensos, a vasoconstrição estimulada pelos peptídeos, como as angiotensinas de 1-7, está exacerbada levando a aumento da resistência vascular. 

Deve se ter cuidado com pressões arteriais muito reduzidas (menores que 100 x 75mmHg), pois foram associadas a aumento de eventos cardiovasculares.

O paciente após a alta hospitalar pode retornar imediatamente as suas atividades laborais, de exercícios físicos e sexual. Essas atividades devem ser estimuladas pois é comum o desenvolvimento de depressão pós infarto.

A cessação do tabagismo deve ser estimulada, podendo-se iniciar a bupropiona no paciente ainda internado, pois nesse tipo de situação clínica foi associada a redução de mortalidade.

Nos pacientes submetidos ao teste ergométrico, que apresentem alteração eletrocardiográfica ou sintomas sugestivos de isquemia ao esforço, o limite deve estar, em geral, em 10 batimentos a menos que o de início do sintoma ou da alteração de ST.

Em pacientes admitidos com SCA nos quais foi administrado clopidogrel e que se deseja trocar para ticagrelor nos primeiros 30 dias, não é necessária ser feita dose de ataque de 180mg deste, independentemente do momento e da dose do clopidogrel administrada.

O uso de monoterapia com ticagrelor pode ser realizada com ticagrelor, após 30 dias do evento. 

A morfina não poderia ser utilizada, com objetivo de redução da dor anginosa, pois foi associada a redução de ação dos antiagregantes P2Y12.

Pacientes que fizeram uso de tadalafila e sildenafila não podem usar nitrato nas próximas 48h.

O tratamento com nitrato intravenoso deverá ser suspenso em até 24h da última dor anginosa. 

Caso o paciente apresente fibrilação atrial, poderia ser utilizado a edoxabana + DAPT por 12 meses. 

Em pacientes com angina instável, sem instabilidade hemodinâmica, o uso de betabloqueador é o antianginoso de escolha, mas sem redução de mortalidade.

administrar AAS 300mg, Heparina, Ventilação Invasiva, Noradrenalina e encaminhar para cineangiocoronariografia em até 2h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 300mg, Heparina e ventilação não invasiva, furosemida IV, Noradrenalina IV, e programar cateterismo para próximas 24h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 300mg, Heparina e não retardar Oxigenioterapia por Cateter (grande impacto de redução de mortalidade), furosemida IV, Noradrenalina e programar cateterismo nas próximas 24h.

administrar AAS 300mg, Heparina, Ventilação Invasiva, Noradrenalina e encaminhar para cineangiocoronariografia em até 24h.

administrar AAS 300mg, Clopidogrel 600mg, Heparina e ventilação não invasiva, furosemida IV, Noradrenalina IV, e programar cateterismo para próximas 2h.

I

I e III

II e III

I e II

I, II e III

os pacientes com MINOCA, apesar da elevação da troponina em curva, os pacientes apresentam mortalidade menor que no IAM sem supra.

os critérios diagnósticos para MINOCA são: IAM, documentação angiográfica com ausência total de DAC e nenhuma causa clinicamente evidente não coronariana que justifique a apresentação aguda.

o restabelecimento da perfusão é responsável por interrupção imediata de lesão miocárdica, principalmente em situações de oclusão total da coronária.

os idosos na SCASSST, em vez de dor, frequentemente apresentam os chamados “equivalentes isquêmicos”, como dispneia, mal-estar, confusão mental, síncope ou edema pulmonar.

o ECG deve ser repetido nos casos não diagnósticos, pelo menos uma vez, em até 6h.