O metimazol é a droga de escolha em todos os trimestres da gestação, uma vez que o risco teratogênico se restringe ao período pré-concepção.

A presença de TSH suprimido com T4 livre normal no primeiro trimestre exige tratamento imediato com antitireoidianos para evitar complicações fetais.

O hipertireoidismo gestacional transitório relacionado à hCG geralmente ocorre no terceiro trimestre e está associado à pré-eclâmpsia precoce.

A propiltiouracila (PTU) é preferida no primeiro trimestre devido ao menor risco de embriopatia, sendo recomendável a troca por metimazol a partir do segundo trimestre.

A dosagem de TRAb não é necessária no seguimento da gestante com doença de Graves previamente tratada com iodo radioativo, desde que eutireoidiana ao início da gestação.

A manifestação clínica predominante é o estado de hipervigilância e tremores finos, reflexo da ativação adrenérgica compensatória à bradicardia e hipotermia.

A administração de levotiroxina deve ser feita por via oral, mesmo nos casos graves, pois a biodisponibilidade não se altera significativamente no hipometabolismo.

A reposição com glicocorticoides deve preceder a administração de hormônio tireoidiano, devido ao risco de insuficiência adrenal relativa não diagnosticada.

A presença de hiponatremia dilucional é incomum no coma mixedematoso e deve levar à investigação de outras causas associadas.

O uso de betabloqueadores é indicado de rotina no manejo do coma mixedematoso, a fim de prevenir arritmias ventriculares e hipertensão reativa ao tratamento.

A presença de glicemia inferior a 250 mg/dL exclui o diagnóstico de cetoacidose diabética, mesmo na vigência de acidose metabólica com ânion gap elevado.

A infusão precoce de bicarbonato de sódio é recomendada rotineiramente quando o pH for inferior a 7,3, independentemente da reserva respiratória do paciente.

A presença de cetonemia com hidroxibutirato predominantemente elevado pode estar presente mesmo na ausência de cetonúria significativa, especialmente em fases iniciais da CAD.

A insulina promove a reversão da acidose ao estimular a lipólise e inibir a cetogênese hepática, sendo necessário manter a infusão mesmo após normalização da glicemia, até a resolução da acidose.

A reidratação deve ser cautelosa nas primeiras 24 horas, com infusão inicial de solução hipotônica para evitar correções rápidas da natremia.

A dosagem isolada de T4 livre é suficiente para confirmar o diagnóstico de tempestade tireoidiana, dispensando critérios clínicos compostos.

A administração de propiltiouracil deve preceder a de iodo inorgânico para evitar exacerbação da síntese hormonal pelo efeito Jod-Basedow.

A metilprednisolona está contraindicada na crise tireotóxica, por potencial de aumento do metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos.

O betabloqueador é utilizado para controle da frequência cardíaca, sem efeito sobre a conversão periférica de T4 em T3.

A escala de Burch-Wartofsky avalia parâmetros laboratoriais de TSH e T3 como principais critérios de gravidade para definição de crise.

A concentração sérica de 25-hidroxivitamina D reflete diretamente a atividade biológica do calcitriol, sendo superior à dosagem deste último em situações de hipoabsorção intestinal.

Níveis de 25 (OH)D entre 20 e 30 ng/mL são considerados francamente deficientes pela Endocrine Society, com indicação universal de reposição oral em altas doses.

A resistência à vitamina D, observada em mutações no receptor nuclear, cursa com hipocalcemia e PTH normal ou suprimido, sendo responsiva à suplementação oral com colecalciferol.

A deficiência grave de vitamina D pode cursar com hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundário, com risco aumentado de osteomalácia e miopatia proximal.

A vitamina D3 (colecalciferol) é menos eficaz do que a vitamina D2 (ergocalciferol) na manutenção dos níveis séricos de 25 (OH)D, especialmente em regimes semanais ou mensais.