A adição empírica de antibiótico com cobertura para gram positivo meticilina resistente não está indicado em pacientes neutropênicos quando há suspeita de infecção por cateter.

A infecção de seios da face e pulmonar por fungos filamentosos é improvável quando a neutropenia se estende por mais de 21 dias.

A tiflite é uma infecção do ceco por germes aeróbios que causa febre, dor e distensão abdominal. O tratamento cirúrgico é geralmente realizado.

A febre no paciente com neutropenia pode ser causada pela doença oncológica em si ou por droga. A presença de febre ao diagnóstico ou ausência de taquicardia durante a febre são fatores que afastam estas causas.

O uso do fator estimulante de colônias de granulócitos como profilaxia primária é recomendado se o risco de neutropenia febril for maior que 20%.

Os pacientes com AHAI do tipo quente têm um risco aumentado de tromboembolismo e podem estar associados à presença anticoagulante lúpico positivo.

A AHAI pode ser do tipo quente ou fria. A AHAI quente geralmente ocorre por imunoglobulinas lgM e tem hemólise extravascular, enquanto que a AHAI do tipo fria é causada pela lgG e tem hemólise intravascular.

Em torno de 20% dos casos, a reticulocitose nem sempre estará presente no início da AHAI devido a uma resposta lenta da medula óssea frente à hemólise imune. Porém, após uma semana do quadro, sempre terá reticulocitose, mesmo se houver infiltração medular ou falta de vitamina B9.

A haptoglobina pode estar falsamente reduzida ou normal em pacientes com doenças autoimunes e doenças oncológicas, pois é uma proteína de fase aguda.

Um dos tratamentos recomendados é fazer prednisona 0,5mg/kg ao dia continuamente até a melhora de 30% da hemoglobina ou quando a hemoglobina chegar a 10 g/dL ou por no máximo 3 semanas.

A PTT adquirida pode estar associada a diversas entidades, como doenças autoimunes, malignidade, infecções, drogas e gestação. Aproximadamente, 10 a 40% dos pacientes com PTT têm história de infecção de via aérea algumas semanas antes do quadro trombótico.

O orgão visceral mais acometido na PTT é o sistema nervoso central. Entre os sintomas, estão a cefaléia e a confusão mental.

O Sistema de pontuação tem como objetivo facilitar uma rápida identificação dos pacientes com elevada probabilidade para o diagnóstico de PTT e auxiliam no rápido tratamento com infusão de plasma e troca de plasma.

A terapia com Rituximabe pode ser considerada se há confirmada a presença do inibidor contra o ADAMTS13 ou se o diagnóstico de PTT adquirida é altamente provável.

O aumento de creatinina é uma alteração que se apresenta na maioria dos pacientes com PTT e o valor maior que 3 mg/dL aumenta a probabilidade de acordo com os sistemas de pontuação.

O alemtuzumabe é a droga de primeira escolha para o tratamento do linfoma anaplásico T de grandes células alk positivo.

O linfoma T periférico sem outras especificações é o subtipo mais raro representando menos de 1 % dos linfomas do tipo T.

O brentuximabe vedotina é uma droga usada em linfomas que expressam o CD19 e é indicada para o tratamento do linfoma T anaplásico sistêmico de grandes células apenas em pacientes recaídos ou refratários.

Na micose fungóide em seu estágio avançado, mesmo com acometimento visceral, não é necessário o uso de terapia sistêmica com objetivo de redução da doença.

O linfoma NK/T extranodal do tipo nasal acomete geralmente a nasofaringe e a via aérea superior, causando lesões ulcerativas com necrose e destruição das estruturas locais.

A DvW é um defeito da homeostase primária e que não cursa geralmente com sangramento mucocutâneo.

O fator de von Willebrand se liga ao fator IX e o protege da sua degradação, aumentando sua meia-vida.

O tempo de tromboplastina parcial ativado é geralmente alterado, mas possui sempre valor normal nos tipos 1 e 3.

A DvW tipo 1 é o subtipo mais comum e representa um defeito quantitativo do FvW enquanto o tipo 2 representa de forma geral um defeito qualitativo do FvW.

Todos os subtipos de DvW - 1 a 3 - respondem muito bem ao DDAVP.

A pesquisa de trombofilia é contraindicada nos pacientes que tiveram trombose venosa profunda não provocada com idade menor que 35 anos.

Paciente grávida com história prévia de trombose por causa hormonal associado a trombofilia de alto risco trombótico deve usar heparina de baixo molecular durante o parto e não necessita fazer anticoagulante no puerpério.

Alguns dos exames a serem realizados para pesquisa de trombofilia são: teste funcional da antitrombina, teste funcional da proteína C, fração livre da proteína S, pesquisa de resistência da proteína C ativada e mutação da protrombina.

O concentrado de complexo protrombínico de quatro fatores não pode ser usado como reversão da ação de alguns anticoagulantes orais com apixabana, rivaroxabana e edoxabana.

Mães que necessitam fazer uso de anticoagulantes e que desejam amamentar concomitantemente não podem fazer uso de heparina de baixo peso molecular.

A deficiência de ferro, cobre, tiamina, riboflavina e piridoxina são diagnósticos diferenciais de mielodisplasia.

A mutação SF3B1 está presente entre 20 a 30% de todos os diagnósticos de síndrome mielodisplásica e geralmente se apresenta com anemia severa, neutrófilos e plaquetas elevadas e baixo percentual de blastos na medula óssea.

O fármaco luspatercept tem como função a redução da dependência transfusional de hemácias em pacientes com síndrome mielodisplásica com anemia baixo risco com presença de sideroblastos em anel.

A síndrome da monossomia do 7 é caracterizada por anemia, neutrófilos e plaquetas elevadas, predominância feminina, baixa transformação para leucemia mieloide aguda e boa resposta com uso de lenalidomida.

A trissomia do 8 está presente em 5% dos casos de mielodisplasia e está associada a fenômenos auto imunes como a doença de Behçet.

lmunoglobulina hiperimune.

Hematina.

Metotrexate intratecal.

Metotrexate em alta dose intravenoso.

Pulsoterapia com dexametasona.

Os blastos da leucemia promielocítica aguda expressam em sua superfície anexina ll, proteína que se liga ao fibrinogênio e o ativa, sendo um dos fatores do mecanismo de coagulação intravascular disseminada que ocorre nesta variante.

A imunofenotipagem da leucemia promielocítica aguda variante hipergranular se dá classicamente pela presença de CD34, HLA-DR e CD33.

A leucemia mieloide aguda está relacionada a algumas mutações somáticas recorrentes que também podem ser mutados na linha germinativa em famílias com predisposição a doenças mieloides como os genes GATA2, RUNX1, CEBPA e BCR-ABL.

De acordo com a classificação do European LeukemiaNet 2017, as anormalidades genéticas de risco favorável para leucemia mieloide aguda são: RUNX1-RUNX1T1, CBFB-MYH11, CEBPA mutado bilalelico, NPM1 mutado e FLT3-ITD de alta carga alélica.

As drogas midostaurina e gilteritinibe não são indicadas para tratamento de leucemia mieloide aguda em blastos que possuem FTL3 com duplicação interna em tandem (FLT3-ITD).

Somente o item I está correto.

Somente os itens I e ll estão corretos.

Somente os itens I e Ill estão corretos.

Todos os itens estão corretos.

Nenhum item está correto.

O uso do eltrombopague está indicado como tratamento da AA na primeira linha ou na doença refratária.

O clone da hemoglobinúria paroxística noturna é uma alteração rara nos pacientes com AA e é um fator que confere baixa resposta nas terapias com uso de imunossupressor.

Levando em conta os principais diagnósticos diferenciais, é importante realizar teste de fragilidade cromossômica, como o DEB teste e análise do cariótipo do paciente com suspeita de AA.

O pico de incidência da AA é entre 15 e 25 anos de idade.

A AA moderada possui um bom prognóstico e alguns pacientes podem recuperar as três linhagens hematopoiéticas sem nenhuma terapia.