3, 4, 1 e 2.

2, 1, 3 e 4.

3, 1, 2 e 4.

2, 4, 1 e 3.

2, 4, 3 e 1.

Pode se manifestar de forma isolada ou associada a malformações como anomalias renais e dos ductos biliares.

A forma isolada é mais comum em crianças maiores e adolescentes.

A hipertensão portal é a manifestação mais frequente, com sangramento digestivo, esplenomegalia e hiperesplenismo.

A hepatomegalia e esplenomegalia são os achados mais comuns ao exame físico.

Os achados histológicos são inespecíficos e não corroboram para o diagnóstico.

É a principal causa de transplante hepático em crianças.

A idade da realização da portoenterostomia de Kasai não interfere na sobrevida do fígado nativo.

A maioria dos pacientes apresenta a forma embrionária com manifestações clínicas desde o nascimento, associada a outras anomalias congênitas (situs inversus, polipesplenia, cardiopatias).

A forma perinatal é mais rara, e o paciente é normal ao nascimento, evoluindo com obliteração progressiva pós-natal dos ductos biliares.

A minoria dos pacientes apresenta obliteração de toda a árvore biliar extra-hepática no porta hepatis ou acima dele.

hormônios - gordura fecal de 72h – elastase fecal

enzimas – calprotectina fecal – gordura fecal de 72h

hormônios – elastase fecal – substâncias redutoras nas fezes

enzimas – calprotectina fecal – alfa 1 anti tripsina fecal

enzimas - elastase fecal - gordura fecal de 72h

Espasmo intestinal agudo / Não IgE mediado.

Enteropatia induzida por proteínas alimentares / mediado por IgE e célula (misto).

Síndrome da proctocolite induzida por proteínas alimentares / Não IgE mediado.

Esofagite eosinofílica / Não IgE mediado.

Dermatite herpetiforme / mediado por IgE e célula (misto).

I, somente.

II, somente.

III, somente.

I e II, somente.

I e III, somente.

Atividade de doença não controlada.

Colite de longa duração.

História familiar de câncer colorretal.

Coexistência de colangite esclerosante primária.

História de proctocolectomia profilática.

Não há prevalência entre os sexos.

A vacinação contra a hepatite A, B e anti-influenza está contraindicada em todos os pacientes com hepatite autoimune.

O fator antinuclear (FAN) e anticorpo antimúsculo liso (AAML) positivos são marcadores sorológicos da hepatite autoimune tipo 2.

A hepatite de interface, as rosetas de hepatócitos e a necrose em sacabocados são achados histológicos encontrados na hepatite autoimune.

A monoterapia com azatioprina é a primeira escolha no tratamento inicial em pacientes sem contraindicação a nenhuma medicação.

Presença de duas ou menos evacuações por semana.

Pelo menos um episódio de incontinência fecal por semana em criança que já adquiriu continência.

História de fezes de grosso calibre.

Presença de fissura anal.

Presença de grande massa fecal no reto.

F – V – F.

F – V – V.

V – V – V.

V – V – F.

F – F – F.

Os testes de tipificação do HLA têm um baixo valor preditivo negativo, e a ausência do HLA-DQ2/-DQ8 não exclui a presença de doença celíaca em indivíduos suscetíveis.

Somente os parentes de primeiro grau sintomáticos devem ser triados para a doença celíaca.

A atrofia vilositária é a lesão patognomônica para o diagnóstico de doença celíaca, não sendo encontrada em outras patologias.

O anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA (anti-tTG) negativo isolado é suficiente para excluir o diagnóstico de Doença Celíaca.

Anomalias vilositárias observadas nas biopsias intestinais juntamente com um teste sorológico positivo, é o critério diagnóstico padrão ouro para a doença celíaca.

A intolerância secundária à lactose constitui uma entidade importante em nosso meio pela sua frequência e pode estar associada a gastroenterite aguda, desnutrição e doença celíaca.

A deficiência congênita da lactase é uma entidade frequente e transitória, em que o lactente passa tolerar quantidades maiores de lactose ao longo da vida.

A deficiência ontogenética de lactase ou hipolactasia do tipo adulto é rara e o indivíduo não é capaz de tolerar pequenas quantidades de lactose.

Os sintomas são de dor abdominal associada à diarreia mucossanguinolenta, distensão abdominal e comprometimento ponderoestatural precoce.

O teste de absorção de açúcares pela sobrecarga oral é atualmente o exame de escolha para o diagnóstico de intolerância à lactose, por reproduzir condições fisiológicas de digestão e absorção, e sofrer pouca influência de fatores externos.

os corticoesteroides sistêmicos são a primeira escolha de tratamento já em estágios iniciais da doença.

a presença de estriais verticais e anéis transitórios são sinais endoscópicos que sugerem um perfil fibroestenótico pela Escala de Referência Endoscópica para EoE.

o diagnóstico é confirmado pela contagem ≥15 eosinófilos / campo de grande aumento à biópsia, ao se excluir outras causas de eosinofilia esofágica.

a minoria dos pacientes responde à dieta elementar com fórmulas de aminoácidos.

o diagnóstico diferencial entre EoE e Doença do Refluxo Gastroesofágico é feito por meio da anamnese e do exame físico.

Os pólipos solitários em crianças são, predominantemente, hamartomas juvenis.

O sangramento retal doloroso é a manifestação clínica mais frequente.

A colonoscopia está indicada apenas na suspeita de síndromes polipoides.

A maioria dos pólipos são sésseis.

A hiperplasia nodular linfoide está associada a síndrome de Gardner, imunodeficiência ou infecções, não sendo encontrada em crianças saudáveis.

Moeda localizada no terço superior do esôfago.

Objeto pontiagudo no esôfago.

Moeda localizada no estômago em paciente assintomático.

Bateria localizada no esôfago.

Objeto traumático no estômago.

F – V – F.

F – V – V.

V – F – F.

V – V – F.

F – F – V.

Iniciar Beta bloqueador para reduzir pressão do sistema porta.

Realizar paracentese de alívio.

Iniciar furosemida e espironolactona para reduzir ascite.

Administrar terlipressina 1 a 2mg de 6 em 6 horas.

Administrar dobutamina associada a hidratação venosa.

Hipermagnesemia.

Anemia hemolítica.

Deficiência de vitamina B1.

Diarreia por Clostridium difficile.

Miosite ossificante.

Anti-citrulina, fator reumatoide e anti-Rna.

Fan padrão homogêneo, anti-músculo liso e anti-klm1.

Anti Dna dupla hélice, anti-TPO e anti-cardiolipina.

Aslo, panca e anti-trab.

Alfa fetoproteina, anticentrômero e anti-CCP.