Questões de Concurso
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(__)Na pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial, recomenda-se conduta expectante até o final da gestação, sendo o parto transpélvico sempre desejado.
(__)Alguns dos fatores de risco relacionados à ocorrência de pré-eclâmpsia são: nuliparidade, gestação múltipla e diabetes mellitus preexistente.
(__)O uso de ácido acetilsalicílico (100−150 mg/dia) é uma medida recomendada para reduzir o risco de pré-eclâmpsia em gestantes de risco, devendo ser iniciado entre 12 e 16 semanas, podendo ou não ser suspenso após 36 semanas.
(__)No tratamento da hipertensão grave, busca-se reduzir a PA em 15−25%, mantendo sistólica entre 140− 150 mmHg e diastólica entre 90−100 mmHg, evitando quedas bruscas para proteger mãe e feto. Após controle inicial, inicia-se ou ajusta-se a manutenção oral.
Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
I - Chikungunya
II - Dengue
III - Oropouche
IV - Zika
A - Provoca febre e dores articulares intensas, muitas vezes persistindo por longos períodos.
B - Associada a complicações neurológicas, é especialmente preocupante em gestantes devido ao risco de malformações em seus bebês.
C - Apresenta dor de cabeça intensa, dor muscular, náuseas e diarreia.
D - Caracterizada por febre alta, dores musculares e articulares, além de outros sintomas que variam em gravidade.
Assinale a alternativa que corresponde a correlação correta:
(OBS: Pco2 (pressão parcial de dióxido de carbono); HCO3- (bicarbonato sérico)).
I - A faringotonsilite costuma ser viral, na maioria das vezes pelos vírus que causam o resfriado comum (adenovírus, rinovírus, influenza, coronavírus e/ou vírus sincicial respiratório), mas, algumas vezes, também pelo vírus Epstein-Barr, vírus do herpes simples, citomegalovírus ou HIV.
II - Dor ao deglutir é a principal característica da faringotonsilite e muitas vezes é sentida nas orelhas. As crianças muito jovens que não são capazes de queixar-se de dor de garganta, quase sempre se recusam a comer. Febre alta, cefaleia, mal-estar e indisposição gastrointestinal são comuns, assim como halitose e voz abafada.
III - Tratamentos de suporte para faringotonsilite incluem analgesia, hidratação e repouso. Os analgésicos podem ser sistêmicos ou tópicos. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) geralmente são analgésicos sistêmicos eficazes. Alguns médicos também administram uma dose única de corticoide (p. ex., dexametasona, 10 mg, IM), que pode ajudar a reduzir a duração dos sintomas sem afetar as taxas de recorrência ou efeitos adversos.
I - A Síndrome de Sjögren (SS) é uma doença autoimune crônica, caracterizada por infiltração linfocítica das glândulas exócrinas, especialmente as salivares e lacrimais. O achado mais característico da doença é a “síndrome seca”, que resulta da destruição glandular progressiva e menor produção de saliva e lágrimas.
II - As manifestações clínicas mais marcantes da Síndrome de Sjogren são a ceratoconjuntivite seca e a xerostomia relatados, frequentemente pelos pacientes como “areia nos olhos” e “secura na boca”.
III - Para nos auxiliar na confirmação da ceratoconjuntivite seca existem 2 tipos de testes. Teste de Shirmer e Coloração de Rosa Bengala.
I - Na síndrome nefrótica, o mais comum é ocorrer uma lesão na membrana glomerular sem haver inflamação evidente. É como se a membrana apresentasse buracos, como na analogia com coador furado feita há pouco. As proteínas que não deveriam ser filtradas passam em direção aos túbulos e são indevidamente eliminadas na urina. Por isso, perda de proteínas na urina, chamada proteinúria, é um sinal típico de doença glomerular.
II - Os principais sintomas da proteinúria são a presença de muita espuma na urina e aparecimentos de inchaços no corpo.
III - A biópsia renal é a única forma de sabermos com certeza qual é causa da doença glomerular. Ela pode nos dizer se o paciente tem lesões de nefropatia membranosa, nefropatia por IgA, lesões de nefropatia por lúpus ou de nefropatia diabética, por exemplo.
(OBS: colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL); colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL)).
I - A Síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica (manifesta) é decorrente de uma conexão atrioventricular acessória que produz um ECG (Eletrocardiograma) prototípico consistindo em um intervalo PR curto, um complexo QRS largo com um componente arrastado incial (onda delta) e alterações da repolarização secundária em associação com taquicardia supraventricular por reentrada (paroxística) sintomática.
II - Fisiopatologia da síndrome WPW: Uma via acessória que conecta um átrio e um ventrículo é o substrato da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Quando a conexão Atrioventricular (AV) acessória é conduzida na direção anterógrada, o atraso nodal AV é contornado e uma porção do miocárdio ventricular é ativada antes de o restante ser ativado pelo sistema de condução normal. Essa pré-excitação ventricular produz um intervalo PR curto (< 0,12 segundos), um complexo QRS largo (≥ 0,12 segundos) com um componente inicial arrastado (onda delta) que, juntamente com sintomas de taquicardia paroxística, define a síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica (manifesta).
III - A conexão atrioventricular acessória na síndrome de WPW se comporta como miocárdio atrial, um tecido de canal rápido, cujo período refratário encurta com o aumento das taxas. Portanto, se ocorrer um ritmo supraventricular rápido, a resposta ventricular pode não ser controlada pelo aumento da refratariedade habitual do nó Atrioventricular (AV), uma vez que a conexão AV acessória pode ser capaz de conduzir em taxas muito rápidas.
I - Excesso de urina;
II - Sede excessiva;
III - Fraqueza;
IV - Náuseas;
V - Vômitos;
VI – Taquicardia;
VII - Hálito cetônico;
VIII - Dor ou sensibilidade abdominal.