Tumores subglóticos T2 ou T3 com acometimento unilateral.

Tumores glóticos T3 ou T4a com acometimento unilateral ou supraglótico T1.

Tumores supraglóticos T1 ou T2 ou T3.

Tumores T1 ou T2 ou T3 dos andares glótico ou subglótico ou supraglótico, desde que com acometimento unilateral.

Tumores glóticos T1a extensos ou T1b ou T2.

1,5 mm

2,5 mm

3,5 mm

4,5 mm

0,5 mm

25% dos tumores das glândulas salivares menores são malignos.

A mucosa labial é o sítio mais comum dos tumores das glândulas salivares menores.

Os tumores malignos das glândulas salivares têm alto grau de malignidade.

O tumor maligno mais frequente da glândula submandibular é o Carcinoma Adenoide Cístico.

O prognóstico é influenciado pela localização da lesão, melhor na glândula submandibular que na parótida.

Aguda viral, aguda bacteriana e crônica bacteriana.

Aguda viral, crônica com pólipo nasal e sem pólipo nasal.

Aguda, subaguda e crônica.

Aguda, subaguda, recorrente e crônica.

Aguda viral, pós-viral, bacteriana e crônica com pólipo e sem pólipo.

Sífilis.

Paracoccidioidomicose.

Leishmaniose.

Hanseníase.

Esporotricose.

Mais de 50% das perdas auditivas profundas são de instalação pós-lingual.

O gene GJB2 é responsável por todas as perdas auditivas genéticas não sindrômicas e que correspondem a mais de 50% de todas as perdas auditivas infantis conhecidas.

A PCR (reação em cadeia da polimerase) não permite a análise de sequência curta de quantidade muito pequenas de DNA ou RNA, por necessitar de clonagem prévia.

O gene Otorfelina (OTOF) tem sua expressão principal nas células ciliadas externas do órgão de Corti e gânglio espiral.

A herança mitocondrial é transmitida apenas pela mãe e é responsável pelos fatores genéticos de perda auditiva progressiva de algumas pessoas (presbiacusia).

A artéria etmoidal anterior penetra pelo teto da cavidade nasal, emitindo dois ramos: septal anterior e nasal lateral posterior.

O seio esfenoidal relaciona-se anteriormente com as células etmoidais, posteriormente com espaço pterigomaxilar e artéria vertebral, lateralmente com a artéria basilar e inferiormente com a nasofaringe.

Os seios maxilares têm no teto o assoalho da órbita, e o processo alveolar do osso maxilar representa o assoalho do antro maxilar. Via de regra, o seio maxilar abre no meato inferior, ao lado do terço anterior do hiato semilunar.

O labirinto etmoidal forma-se a partir do quinto mês intrauterino, por evaginações do osso etmoidal, na parede lateral da cavidade nasal.

O seio frontal drena no meato superior e também no recesso nasofrontal junto à bula etmoidal.

A Hidropsia Endolinfática sempre tem a mesma evolução clínica da otosclerose.

Na Doença de Paget há presença insignificante de osteoclastos pequenos e mononucleados, o que é comparável à otosclerose.

No diagnóstico diferencial, é sempre indicada a tomografia computadorizada da mastoide, para verificar a Deiscência do Canal Semicircular Superior.

A Osteogênese Imperfeita diferencia-se da otosclerose por não apresentar manifestações no colágeno e pele, somente no tecido ósseo.

Pode haver surdez de condução, mista e sensorioneural e, em todas as formas, o tratamento é cirúrgico.

A dosagem sérica de IgE é a mais indicada para o exame diagnóstico de rinite alérgica, devido a sua alta especificidade.

O RAST (Teste Radioalergossolvente) não pode ser utilizado quando o teste cutâneo é contraindicado.

O Teste de Provocação Nasal é muito utilizado na prática clínica para o diagnóstico específico de rinite alérgica.

A Citologia Nasal não diferencia as rinites alérgicas e não alérgicas, infecciosas e rinopatias inflamatórias.

O teste cutâneo de hipersensibilidade é o padrão ouro para o diagnóstico de alergia específica mediada pela IgE.

As células ciliadas internas seriam as primeiras a ser lesadas e não há relação com as células ciliadas externas na gênese do zumbido.

O cálcio tem importante função coclear, mas não interfere na atividade espontânea das fibras do nervo auditivo que podem exacerbar o zumbido.

O glucamato é considerado um neurotransmissor inibidor da cóclea e das vias auditivas. É liberado pelas células ciliadas externas e implica na inibição do zumbido.

Na hiperatividade das vias auditivas centrais pode haver um aumento da atividade espontânea no núcleo coclear dorsal e colículo inferior.

O íon zinco, quando apresenta taxas mais elevadas, pode provocar perda auditiva e zumbido.

Não há valor prognóstico algum neste momento.

Eletromiografia.

Teste de excitabilidade mínima do nervo (T. Higer).

Eletroneuronografia.

Teste de estimulação máxima.

Defeitos na coluna vertebral, espinha bífida e perda auditiva.

Disacusia bilateral profunda e má-formação cardíaca.

Disacusia bilateral sensorioneural progressiva e insuficiência renal crônica.

Displasia do órgão de Corti e células ganglionares, junto à espira basal.

Presença de labirinto ósseo e ausência de sáculo e ducto coclear.

Herpes-Zoster.

Tuberculose.

Otomicose.

Psoríase.

Leishmaniose.

EOA ausente, RA presente e PEATE ausente ou alterado.

EOA presente, RA presente e PEATE ausente ou alterado.

EOA presente, RA ausente e PEATE ausente ou alterado.

EOA presente, RA ausente e PEATE presente e inalterado.

EOA ausente, RA presente e PEATE presente e inalterado.

A aferência do VEMPc é composta pela mácula sacular, pelo nervo vestibular inferior e pelo núcleo vestibular lateral.

O VEMPc pode apresentar-se normal, ausente ou alterado na hidropisia endolinfática, sendo por esse motivo pouco indicado nestes casos.

O VEMPc pode ser captado mesmo nas perdas auditivas neurossensoriais, salvo naquelas que ultrapassam o grau moderado.

A ausência do VEMPc numa perda auditiva condutiva com ausência do reflexo estapédico sugere uma síndrome de deiscência de canal semicircular superior.

O VEMPc é utilizado isoladamente no diagnóstico topográfico da neurite vestibular, descartando a realização das provas calóricas.

Nistagmo semiespontâneo presente na direção do nistagmo espontâneo.

Head impulse test (head thrust) com presença de sacada corretiva unilateral.

Prova de Unterberger com rotação para um dos lados maior que 45 graus.

Nistagmo espontâneo mantido inalterado com a retirada dos óculos de Frenzel.

Prova da marcha de Babinski-Weil positiva, descrevendo trajetória em estrela.

Cupulolitíase do canal semicircular lateral direito.

Canalitíase do canal semicircular lateral esquerdo.

Canalitíase do canal semicircular lateral direito.

Cupulolitíase do canal semicircular lateral esquerdo.

Cupulolitíase do canal semicircular lateral bilateral.

Melhora com a rotação da cabeça para o lado oposto ao do zumbido.

Apresenta predileção de ocorrência em pessoas idosas.

Melhora ou desaparece com a manobra de Valsalva.

Não apresenta correlação de piora com estresse e exercícios físicos.

Apresenta piora ao encostar a cabeça do mesmo lado do zumbido.

doença de Lyme.

síndrome de Ramsay-Hunt.

neurofibromatose do tipo I.

doença de Vogt-Koyanagi-Harada.

paralisia de Bell.

Origina movimento ocular na mesma direção da movimentação da cabeça.

É um reflexo relativamente simples, composto por quatro neurônios.

É normal gerar movimentação ocular mais lenta que a velocidade da cabeça.

A relação da velocidade da cabeça para a velocidade dos olhos é denominada de fase do reflexo.

Origina movimento ocular no mesmo plano da rotação da cabeça.