I e IV

II e III

II e IV

I e III

I, II, III e IV

o paciente evoluiu da forma indeterminada para cardiopatia chagásica, o que pode ocorrer em até 30% dos casos. Apresenta Risco intermediário.

o paciente não precisa se preocupar, pois o ecocardiograma não evidenciou presença de aneurismas ventriculares apresentam-se de forma variável, desde tamanho diminuto, com conformação digitiforme (em “dedo de luva”), até grandes aneurismas apicais (“saculares”), que são o diagnóstico ecocardiográfico da cardiopatia chagásica.

como o paciente não apresenta presença de classe funcional III ou IV da NYHA que, per se, identifica casos de alto risco, uma vez que praticamente todos esses pacientes apresentam disfunção ventricular sistólica ao ECO e TVNS ao Holter, ele não deve ficar preocupado. 

a dissincronia ventricular coloca o paciente em alto risco, sendo mais relevante que o escore de RASSI.

felizmente, estão quase totalmente esclarecidos os fatores que levam cerca de 30% dos indivíduos na FIDC a desenvolverem CCDC. Tais como: idade; sexo masculino; origem geográfica; intensidade da carga parasitária. Não foram provados aspectos genéticos do hospedeiro.

A OMS determina que um teste positivo, tais como Imunofluorescência Indireta (IFI), Hemaglutinação Indireta (HAI), Ensaio Imunoenzimático (ELISA) é o padrão ouro para diagnóstico de DC.

Dois testes positivos (reagentes) indicam que o paciente é soropositivo, ou seja, que o paciente apresenta anticorpos anti-T. cruzi por duas metodologias diferentes, o que significa que é infectado pelo T. cruzi.

A queda progressiva da concentração de anticorpos maternos no recém-nascido infectado, em torno do 3º mês de idade, pode corresponder com resultado indeterminado.

Os casos indeterminados são frequentes, o médico, após avaliar os dados epidemiológicos e clínicos, pode adotar as seguintes atitudes: avaliar se o paciente foi submetido a tratamento específico anteriormente e verificar se houve antecedentes de leishmaniose tegumentar ou de outras doenças, em particular, as autoimunes.

Na fase aguda, o diagnóstico laboratorial é realizado pela pesquisa pelo método Elisa do parasito ou Eletroquimioluminescência (ECLIA) em plataforma automatizada, assim como testes rápidos. 

as observações necroscópicas sugerem fortemente a participação da isquemia microvascular na gênese dos focos inflamatórios e da miocitólise, que levam a fibrose reparadora e que são as características histopatológicas fundamentais da CCDC.

a fibrose miocárdica regional, que leva à progressão da disfunção sistólica do VE na CCDC é secundária a lesão macrovascular do miocárdio.

a denervação autonômica cardíaca é característica secundária da CCDC e foi descrita pela primeira vez em estudos de autópsia em humanos mostrando intenso despovoamento neuronal intramural, superior ao observado em qualquer outra doença cardiovascular.

já o dano cardíaco na CCDC pode resultar das alterações fundamentais de inflamação ou necrose ou fibrose, que o T. cruzi provoca, indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema autonômico intramural.

na fase crônica, apenas uma pequena parte dos indivíduos não apresentam sintomas e os exames complementares de rotina, relacionados ao coração geralmente demonstram alterações.

A doença de Chagas em 2022 deixou de integrar o grupo de Doenças Tropicais Negligenciadas (DTN) da Organização Mundial da Saúde (OMS). Segue no século XXI acometendo principalmente pessoas com maior vulnerabilidade social.

A transmissão também pode ocorrer por diversos meios, como contaminação oral e picada do barbeiro. Apesar de dados sobre transmissões em transfusões não há relatos de contaminação com compartilhamento de agulhas/seringas contaminadas por pessoas em uso de drogas ilícitas.

A sua fase aguda, pode durar dias e semanas, geralmente com expressão clínica leve ou assintomática, e uma fase crônica. Estima-se que 30-40% das pessoas infectadas não tratadas desenvolvem síndromes clínicas graves na fase crônica, às vezes fatais, ao longo de suas vidas. 

A infeção por COVID em pacientes portadores de Chagas, não possui diferenças significativas na apresentação clínica e nos desfechos de casos comparação a controles.

Quanto as principais hipóteses patogênicas da cardiopatia crônica estão danos diretos aos tecidos induzidos por parasita e distúrbios microvasculares, mas diferentemente do acometimento gastro intestinal não apresentam danos indiretos inflamatórios/imunológicos aos tecidos e distúrbios neurogênicos. 

nas crises hipertensivas deve ser avaliada a possível lesão de órgão alvo aguda, o que caracteriza uma emergência hipertensiva, que de forma geral recomenda-se uma redução para níveis menores que 140 x 90 mmHg na primeira hora.

caso o paciente estivesse em vigência de acidente vascular cerebral isquêmico a redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg).

a encefalopatia hipertensiva é uma EH neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA, O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma rápida e intensa porque manutenções da elevação podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral. 

em casos associados a Hemorragia craniana, a elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação neurológica, por reduzir a PA abaixo de 140 mmHg nas primeiras horas apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave.

a EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição imediata da PA. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA.

Atenolol foi associado a um aumento de risco de AVE em 26% e a mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. 

Os BB não podem ser prescritos para mulheres em idade fértil.

Em casos selecionados é desejável fármaco anti-hipertensivo manipulado.

Em caso de não atingimento da meta, dobrar a dose do diurético é a melhor estratégia.

Usar bloqueador de canal de cálcio em pacientes com DAC é recomendada, a menos que o paciente apresente angina refratária. 

O paciente após a alta hospitalar pode retornar imediatamente as suas atividades laborais, de exercícios físicos e sexual. Essas atividades devem ser estimuladas pois é comum o desenvolvimento de depressão pós infarto.

A cessação do tabagismo deve ser estimulada, podendo-se iniciar a bupropiona no paciente ainda internado, pois nesse tipo de situação clínica foi associada a redução de mortalidade.

Nos pacientes submetidos ao teste ergométrico, que apresentem alteração eletrocardiográfica ou sintomas sugestivos de isquemia ao esforço, o limite deve estar, em geral, em 10 batimentos a menos que o de início do sintoma ou da alteração de ST.

Em pacientes admitidos com SCA nos quais foi administrado clopidogrel e que se deseja trocar para ticagrelor nos primeiros 30 dias, não é necessária ser feita dose de ataque de 180mg deste, independentemente do momento e da dose do clopidogrel administrada.

O uso de monoterapia com ticagrelor pode ser realizada com ticagrelor, após 30 dias do evento. 

I

I e III

II e III

I e II

I, II e III

os pacientes com MINOCA, apesar da elevação da troponina em curva, os pacientes apresentam mortalidade menor que no IAM sem supra.

os critérios diagnósticos para MINOCA são: IAM, documentação angiográfica com ausência total de DAC e nenhuma causa clinicamente evidente não coronariana que justifique a apresentação aguda.

o restabelecimento da perfusão é responsável por interrupção imediata de lesão miocárdica, principalmente em situações de oclusão total da coronária.

os idosos na SCASSST, em vez de dor, frequentemente apresentam os chamados “equivalentes isquêmicos”, como dispneia, mal-estar, confusão mental, síncope ou edema pulmonar.

o ECG deve ser repetido nos casos não diagnósticos, pelo menos uma vez, em até 6h.

pacientes utilizando, rotineiramente, anti‑inflamatórios não hormonais, tanto COX-2 seletivos como não seletivos, podem manter esses agentes na admissão.

o uso de anticoagulantes orais no Pós IAM, não está indicada, pois não foi associada a redução de taxas de reinfarto e AVC.

estudos histoquímicos em pacientes que tiveram morte súbita durante a evolução de IAM demonstraram que houve redução do magnésio intracelular miocárdico. Por isso a reposição pode ser uma opção em pacientes com risco de choque.

o uso do nitrato no infarto é indicado, pois o estudo GISSI-3 analisou a mortalidade em 6 semanas do uso de nitroglicerina IV seguida do uso de nitrato transdérmico e demonstrou benefício na redução de mortalidade.

os betabloqueadores, melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais), e tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca.