Analise as afirmativas a seguir: I. A aterosclerose é uma d...
I. A aterosclerose é uma doença das vênulas, caracterizada pelo desenvolvimento de lesões gordurosas, denominadas placas ateromatosas, na superfície interna das paredes das veias, sendo o tipo mais frequente a esclerose de vênulas.
II. O processo da inflamação é atualmente conhecido como o evento etiológico que precede o desenvolvimento e o processo contínuo da aterosclerose.
III. Nas dislipidemias, o colesterol HDLox penetra através do endotélio lesado ou disfuncional, exercendo estresse de cisalhamento e segue por recrutamento de monócitos pela indução da expressão endotelial de moléculas de adesão celulares.
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Tema central: aterosclerose é uma doença inflamatória crônica da íntima de artérias de médio e grande calibre (aorta, coronárias, carótidas), iniciada por disfunção endotelial, infiltração e oxidação de LDL, recrutamento de monócitos e formação de células espumosas, culminando em placas ateromatosas. (Harrison’s; UpToDate; Diretrizes ESC/EAS de Dislipidemias 2019/2021).
Gabarito: C – Apenas uma afirmativa está correta.
Por que a alternativa C é correta? Porque somente a afirmativa II é verdadeira. Hoje se reconhece que a inflamação é fundamental para iniciar e perpetuar a aterogênese: a lesão/ativação endotelial (por hipertensão, tabagismo, DM, dislipidemia) aumenta moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1), permite a entrada de LDL, sua oxidação e o recrutamento de monócitos/macrófagos, mantendo um ciclo inflamatório na placa. (Libby P., N Engl J Med; Harrison’s; ESC/EAS).
Análise das afirmativas:
I – Falsa. A aterosclerose não é doença de vênulas/veias. Ocorre em artérias elásticas/musculares. Veias só desenvolvem lesões semelhantes quando expostas a pressão arterial, como em enxertos venosos em bypass. Dizer “esclerose de vênulas” é conceitualmente incorreto. (Harrison’s).
II – Verdadeira. O processo inflamatório precede e sustenta a placa: disfunção endotelial → entrada de LDL → LDL oxidada → citocinas/quimiocinas → monócitos → células espumosas → crescimento/instabilização da placa. Ensaios clínicos anti-inflamatórios (ex.: canaquinumabe) reforçam esse papel. (UpToDate; ESC/EAS).
III – Falsa. Há troca de lipoproteína e conceito: quem penetra e é pró-aterogênica é a LDL (especialmente oxidada), não “HDLox”. A HDL é antiaterogênica (transporte reverso de colesterol, efeitos anti-inflamatórios). Além disso, estresse de cisalhamento é uma força hemodinâmica exercida pelo fluxo sobre o endotélio; regiões de baixo cisalhamento favorecem a placa, não é “exercido” pela lipoproteína. O recrutamento de monócitos decorre de moléculas de adesão induzidas por inflamação/oxLDL, não por HDL. (Harrison’s; UpToDate).
Análise das alternativas de resposta:
A (todas corretas): incorreta, I e III são falsas. B (nenhuma): incorreta, II é verdadeira. D (duas): incorreta, apenas II procede. C é a opção correta.
Estratégia de prova: Associe imediatamente “aterosclerose = artérias”. Lembre que LDL promove a placa; HDL é protetora. “Cisalhamento” é propriedade do fluxo, não da lipoproteína. Viu “veias/vênulas” + “HDL lesiva”? Suspeite de erro conceitual.
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