A resistência à insulina nos tecidos periféricos está exclusivamente associada a mutações no receptor de insulina, sendo a principal causa da hiperglicemia.

A gliflozina reduz a glicemia ao aumentar a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, além de ter efeito comprovado na preservação da função renal.

O defeito na secreção de insulina no DM2 é tardio e secundário à resistência insulínica prolongada, sendo raro nos primeiros anos da doença.

O aumento da produção hepática de glicose ocorre mesmo na presença de níveis elevados de insulina circulante, contribuindo para a hiperglicemia de jejum.

Os inibidores da DPP-4 reduzem a glicemia principalmente por bloquearem a reabsorção renal de glicose, com eficácia semelhante à metformina como monoterapia.

A fase de latência imunológica (fase 1) é caracterizada por hiperglicemia intermitente, com níveis normalização persistente da glicemia com suspensão total da insulina exógena.

A presença de autoanticorpos anti-insulina e anti-GAD é suficiente para diagnóstico definitivo de DM1, mesmo na ausência de hiperglicemia.

A fase de “lua de mel” ocorre após a instalação da hiperglicemia franca e caracteriza-se pela elevados de peptídeo C e necessidade transitória de insulinoterapia.

A destruição das células beta pancreáticas ocorre de forma abrupta em todos os pacientes, independentemente da idade ao diagnóstico ou dos marcadores autoimunes.

A medição dos anticorpos anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8 e anti-insulina pode auxiliar no diagnóstico de DM1, especialmente em apresentações atípicas ou em adultos.

Em pacientes idosos com doença cardiovascular, o início da reposição com levotiroxina deve ser cauteloso, com doses iniciais menores.

O hipotireoidismo subclínico com TSH persistentemente acima de 10 mUI/L e T4 livre normal deve ser tratado apenas se houver sintomas clássicos.

A dosagem de T3 total ou livre é o exame mais sensível para o diagnóstico de hipotireoidismo primário em adultos.

O hipotireoidismo central cursa com elevação importante do TSH e queda do T4 livre, sendo o TSH sempre confiável como marcador de controle terapêutico.

A tireoidite de Hashimoto cursa, na fase inicial, com ausência de autoanticorpos detectáveis, sendo o diagnóstico confirmado somente por biópsia da glândula.

A presença de TSH suprimido e T4 livre elevado confirma o diagnóstico de tireotoxicose, sendo desnecessária a diferenciação entre as possíveis etiologias.

A oftalmopatia na doença de Graves pode persistir ou até se agravar após o controle bioquímico da tireotoxicose, especialmente quando há exposição ao tabaco.

Na doença de Graves, a captação de iodo radioativo está reduzida, o que permite distinguir essa condição das tireoidites subagudas.

O uso de metimazol está contraindicado na gestação, devendo-se utilizar propiltiouracil em qualquer trimestre.

A dosagem de T3 total não é útil em pacientes com T4 livre normal, pois o T3, de forma isolada, raramente está elevado em quadros de hipertireoidismo.

A dosagem isolada de ACTH plasmático é suficiente para distinguir a doença de Cushing das causas ectópicas de hipercortisolismo.

A ressonância de sela túrcica é sempre conclusiva, pois a maioria dos adenomas hipofisários produtores de ACTH tem mais de 6 mm de diâmetro.

A resposta suprimida ao teste de dexametasona em dose alta é altamente sugestiva de produção ectópica de ACTH.

A hiperpigmentação cutânea é achado comum mesmo nos casos leves de doença de Cushing, sendo mediada por excesso de cortisol.

O cateterismo de seios petrosos inferiores é considerado o método mais sensível e específico para diferenciar doença de Cushing de secreção ectópica de ACTH.