Questões HU Brasil 2026 para Ano Adicional - Clínica Médica

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312981 Não definido

Uma paciente de 67 anos de idade, portadora de hipertensão arterial sistêmica, ex-tabagista, com história de declínio cognitivo progressivo, foi admitida em 14/04/2026 após queda da própria altura, evoluindo com fratura de colo de fêmur direito. Durante a internação, foi tratada para infecção do trato urinário com ceftriaxona por 7 dias, esquema encerrado em 22/04/2026. Ao longo do período de internação, observou-se aceitação alimentar significativamente reduzida. Na avaliação pré-operatória inicial em 14/04, os exames laboratoriais revelavam tempo de atividade da protrombina (TAP) de 14,3 segundos, Relação Internacional Normalizada (INR) de 1,05 e tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) de 30,3 segundos, tendo sido prescrita enoxaparina 40 mg, por via subcutânea, uma vez ao dia, para profilaxia de tromboembolismo venoso. A cirurgia foi suspensa em 24/04 devido a pico hipertensivo, mantendo-se a paciente em compensação clínica para reagendamento eletivo do procedimento. Na reavaliação em 28/04, novos exames evidenciaram TAP de 43,0 segundos (atividade de 22%), INR de 3,45, aPTT de 31,8 segundos e plaquetas de 180.000/mm³. A paciente nega uso de anticoagulantes orais, encontra-se lúcida, hemodinamicamente estável e sem sinais de sangramento ativo.
Considerando a evolução clínica e o perfil laboratorial apresentado, a conduta mais adequada para o manejo da alteração hemostática antes da intervenção cirúrgica é

A

administrar fitomenadiona e repetir o coagulograma após a reposição, considerando como hipótese principal a deficiência adquirida de vitamina K relacionada à baixa ingestão alimentar e à antibioticoterapia recente, com consequente redução da síntese funcional dos fatores de coagulação vitamina K dependentes.

B

suspender a enoxaparina e administrar sulfato de protamina, considerando o efeito cumulativo da heparina de baixo peso molecular como a causa mais provável para o prolongamento acentuado do TAP.

C

administrar concentrado de complexo protrombínico de quatro fatores associado à vitamina K, visando à normalização imediata do INR antes da cirurgia, apesar da ausência de sangramento e de urgência cirúrgica imediata.

D

administrar plasma fresco congelado até a normalização do INR, considerando que a reposição isolada de vitamina K apresenta início de ação excessivamente tardio para a correção hemostática pré-operatória.

E

investigar insuficiência hepática sintética como causa primária e postergar a reposição de vitamina K, considerando que a normalidade das aminotransferases não permite distinguir hepatopatia de deficiência nutricional.

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Q4312985

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312985 Não definido

Um homem de 66 anos de idade, portador de cardiomiopatia dilatada chagásica, insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 25% em ecocardiograma realizado há três meses) e hipertensão arterial sistêmica, é admitido no setor de emergência com queixa de palpitações de início súbito há aproximadamente 6 horas, associadas a dispneia progressiva e redução expressiva da tolerância aos esforços. Ao exame físico, encontra-se consciente, orientado, porém nitidamente dispneico, com frequência respiratória de 24 irpm, saturação periférica de oxigênio de 94% em ar ambiente e pressão arterial de 108 X 68 mmHg. À propedêutica clínica, observam-se turgência jugular patológica a 45°, edema de membros inferiores mensurado em 2+/4+ e estertores crepitantes bibasais em terços inferiores. O eletrocardiograma de 12 derivações evidencia ritmo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular, com frequência cardíaca oscilando entre 145 e 155 bpm, sem sinais de isquemia miocárdica aguda. Considerando o perfil clínico-hemodinâmico do paciente e as recomendações atuais para o manejo de arritmias supraventriculares agudas associadas à insuficiência cardíaca descompensada, a conduta farmacológica inicial mais apropriada é

A

administrar diltiazem por via intravenosa para promover o controle rápido e sustentado da frequência ventricular.

B

administrar verapamil por via intravenosa para reduzir a resposta ventricular e restaurar o débito cardíaco agudo.

C

iniciar propafenona por via oral utilizando a estratégia pill-inthe-pocket para cardioversão farmacológica precoce.

D

administrar digoxina por via intravenosa para controle da frequência ventricular, com posterior reavaliação de anticoagulação.

E

realizar infusão contínua de adenosina por via intravenosa para interrupção imediata do circuito reentrante arrítmico.

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Q4312988

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312988 Não definido

Homem de 62 anos, normotenso e sem antecedentes cardiovasculares, comparece à consulta ambulatorial para acompanhamento de Hiperplasia Prostática Benigna (HPB). O paciente está em uso regular, há 8 meses, de associação medicamentosa em formulação fixa contendo dutasterida + cloridrato de tansulosina, na posologia de uma cápsula ao dia, apresentando melhora expressiva do escore sintomático prostático (IPSS) e sem queixas urinárias atuais. Durante a consulta, o paciente demonstra forte incômodo com a progressão da Alopecia Androgenética Masculina (padrão Norwood-Hamilton IV) e solicita prescrição de medicação oral para "interromper a queda de cabelo e recuperar a densidade capilar", mencionando que leu sobre o uso de inibidores da 5- alfa-redutase e minoxidil oral para calvície. Ao exame físico: PA = 124/78 mmHg, FC = 72 bpm, ausência de edemas em membros inferiores. Exame dermatológico do couro cabeludo confirma miniaturização folicular proeminente na região do vértex e entradas frontotemporais.
Considerando a farmacoterapia em uso, a composição da associação fixa e as diretrizes para o manejo da alopecia androgenética e HPB, assinale a conduta médica correta.

A

Manter a associação dutasterida/tansulosina em uso, reconhecer que a dutasterida 0,5 mg/dia já fornece inibição sistêmica da 5-alfa-redutase relevante para a alopecia e discutir terapia adicional não redundante para AGA, conforme perfil clínico, preferência e risco de efeitos adversos.

B

Acrescentar finasterida 1 mg/dia à dutasterida, buscando bloqueio complementar da 5-alfa-redutase tipo II.

C

Dobrar a dose de dutasterida, pois a dose para próstata é insuficiente para o folículo piloso.

D

Substituir dutasterida por finasterida 1 mg/dia e manter tansulosina, visando maior especificidade dermatológica.

E

Suspender tansulosina e dutasterida e iniciar minoxidil oral como monoterapia, evitando interações farmacológicas.

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Q4312989

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312989 Não definido

Mulher de 50 anos de idade, sem diagnósticos prévios conhecidos, comparece à Unidade Básica de Saúde para avaliação de exames laboratoriais solicitados em consulta de rotina. Encontra-se assintomática e nega poliúria, polidipsia, perda ponderal não intencional, náuseas, vômitos ou outros sinais de descompensação hiperglicêmica. Ao exame físico, apresenta IMC de 31,4 kg/m² e pressão arterial de 128/82 mmHg, sem outras alterações relevantes. Os exames laboratoriais revelam: Glicemia de jejum: 292 mg/dL; Hemoglobina glicada (HbA1c): 10,2%. A função renal encontra-se preservada. Não há história de uso de glicocorticoides ou outros medicamentos hiperglicemiantes, nem evidências clínicas de cetose, síndrome catabólica, doença pancreática ou crise hiperglicêmica. Considerando os critérios diagnósticos vigentes e as recomendações contemporâneas da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e da American Diabetes Association (ADA) para o tratamento inicial do diabetes Mellitus tipo 2, assinale a estratégia terapêutica mais adequada.

A

Iniciar metformina em monoterapia e reavaliar a HbA1c após aproximadamente três meses, acrescentando um segundo agente apenas se a meta glicêmica não for alcançada, uma vez que a ausência de manifestações catabólicas favorece estratégia farmacológica escalonada.

B

Iniciar terapia farmacológica combinada, preferencialmente incluindo um fármaco de elevada eficácia glicêmica e com efeito redutor de peso, como um agonista do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1 (GLP 1) ou terapia incretínica equivalente, associado à metformina, individualizando a escolha conforme características clínicas, tolerabilidade, acesso e preferência da paciente.

C

Iniciar insulinoterapia basal associada à metformina, pois a HbA1c superior a 10% estabelece indicação prioritária de insulina independentemente da presença de sintomas de hiperglicemia, catabolismo, cetose ou crise hiperglicêmica.

D

Iniciar metformina associada a uma sulfonilureia, por constituir a combinação preferencial para pacientes recémdiagnosticados com HbA1c mais de 2 pontos percentuais acima da meta, reservando medicamentos com benefício ponderal para falha dessa estratégia.

E

Iniciar agonista do receptor do GLP 1 em monoterapia, postergando a associação de outros agentes até avaliação da resposta, pois a presença de obesidade determina que a redução ponderal deva constituir o principal objetivo farmacológico inicial.

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Q4312990

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312990 Não definido

Homem de 53 anos de idade, hipertenso, diabético e tabagista, com carga tabágica de 30 maços/ano, dá entrada no setor de Emergência devido a dor retroesternal em aperto iniciada durante episódio de intenso estresse emocional. Na admissão, apresenta pressão arterial de 200 × 90 mmHg e glicemia capilar de 460 mg/dL. Após o controle pressórico e metabólico, ocorre resolução da dor, sem recorrência durante o período de observação em unidade monitorizada. O paciente permanece hemodinamicamente estável. Os eletrocardiogramas seriados não demonstram alterações isquêmicas dinâmicas do segmento ST ou da onda T. A dosagem seriada de troponina I ultrassensível revela valores de 37,0 > 45,5 > 55,4 ng/L, para um limite superior de referência correspondente ao percentil 99 de 19 ng/L. O ecocardiograma transtorácico demonstra fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada e ausência de nova alteração segmentar da contratilidade. Considerando a Quarta Definição Universal do Infarto do Miocárdio e a necessidade de integrar a cinética da troponina ao contexto clínico e ao provável mecanismo fisiopatológico, assinale a opção correta.

A

A elevação dinâmica da troponina acima do percentil 99 estabelece o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio tipo 1, mesmo na ausência de alterações eletrocardiográficas ou ecocardiográficas, pois a magnitude da elevação do biomarcador permite inferir a presença de aterotrombose coronariana aguda.

B

O padrão apresentado deve ser classificado como lesão miocárdica aguda não isquêmica, pois a ausência de alterações dinâmicas no eletrocardiograma e de nova alteração segmentar ao ecocardiograma impede o diagnóstico de infarto do miocárdio, mesmo diante de sintomas compatíveis com isquemia.

C

A elevação da troponina acima do percentil 99 com padrão de ascensão caracteriza lesão miocárdica aguda; diante da dor torácica compatível com isquemia e da presença de importante estressor capaz de produzir desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, o IAM tipo 2 constitui a hipótese etiológica principal, sem que a cinética da troponina isoladamente exclua aterotrombose ou dispense estratificação cardiovascular individualizada.

D

A presença de fatores de risco para doença arterial coronariana, associada à dor torácica e à elevação dinâmica da troponina, torna suficientemente provável o mecanismo aterotrombótico para justificar tratamento inicial sistemático como síndrome coronariana aguda tipo 1, independentemente da avaliação posterior do mecanismo responsável pela lesão miocárdica.

E

A resolução da dor após o controle pressórico e metabólico permite atribuir a elevação da troponina exclusivamente à crise hipertensiva, caracterizando lesão miocárdica secundária sem necessidade de investigação posterior para doença arterial coronariana, desde que não ocorram alterações eletrocardiográficas ou ecocardiográficas.

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Q4312991

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312991 Não definido

Homem de 66 anos é admitido na Emergência após período prolongado de importante restrição alimentar. Apresenta perda ponderal acentuada, IMC de 15 kg/m2 , redução importante de massa muscular e história de ingestão alimentar mínima nas últimas duas semanas. Na admissão, encontra-se consciente, orientado e hemodinamicamente estável. Exames laboratoriais mostram: Sódio 137 mEq/L, Potássio 4,5 mEq/L, Creatinina 0,83 mg/dL e Glicemia 110 mg/dL. Após o início de hidratação venosa e suporte nutricional oral, evolui, em 48 horas, com fraqueza muscular progressiva, tremores, rebaixamento do nível de consciência e hipotensão arterial. A reavaliação laboratorial revela Sódio sérico de 138 mEq/L e Potássio de 3,1 mEq/L.
Considerando a principal hipótese diagnóstica, assinale a opção que apresenta corretamente o mecanismo fisiopatológico e a abordagem inicial mais adequada.

A

Trata-se de hipoglicemia de rebote induzida por hiperinsulinismo reativo após a oferta de carboidratos, decorrente da redução do glucagon e do esgotamento prévio do glicogênio hepático. A abordagem inclui a suspensão temporária do suporte nutricional e a administração imediata de bólus de solução glicosada a 50% por via endovenosa.

B

Trata-se de encefalopatia por hiponatremia dilucional aguda, relacionada à hiper-hidratação intravenosa em paciente idoso, na qual o deslocamento hídrico para o meio intracelular causa edema cerebral. A abordagem inclui suspensão imediata da dieta oral e administração de solução salina hipertônica a 3%.

C

Trata-se de encefalopatia metabólica por deficiência nutricional isolada de vitamina C e niacina, decorrente do esgotamento das reservas vitamínicas cerebrais durante o período de jejum. A abordagem inclui o aumento imediato da infusão intravenosa de solução glicosada para suprir o déficit energético central.

D

Trata-se de instabilidade hemodinâmica por insuficiência do aporte calórico-proteico inicial, relacionada ao gasto metabólico basal mantido sem o correto atingimento das metas energéticas. A abordagem inclui progressão imediata para a meta calórica plena, independentemente dos níveis séricos de fósforo, potássio e magnésio.

E

Trata-se de síndrome de realimentação, relacionada à transição do metabolismo catabólico para o anabólico após a reintrodução nutricional, com aumento da secreção de insulina e deslocamento intracelular de fósforo, potássio e magnésio. A abordagem inclui monitorização e correção desses eletrólitos, administração de tiamina e ajuste do aporte energético, com redução ou interrupção de sua progressão conforme a gravidade das alterações metabólicas.

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Q4312992

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312992 Não definido

Homem de 45 anos de idade, submetido há 1 ano à ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário não funcionante, comparece ao ambulatório de Endocrinologia/Clínica Médica para seguimento. Relata fadiga progressiva, redução da capacidade para realizar exercícios, aumento da adiposidade abdominal, diminuição de massa muscular e piora significativa da qualidade de vida. A ressonância magnética de sela túrcica realizada recentemente não demonstra evidências de tumor residual ou recidiva. Após a cirurgia, foi diagnosticado hipotireoidismo central, atualmente sendo tratado de forma adequada com levotiroxina. A avaliação dos eixos corticotrófico e gonadotrófico não demonstra deficiência estabelecida. O paciente apresenta IMC de 28,4 kg/m². A dosagem sérica de IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) encontra-se dentro da faixa de referência ajustada para idade e sexo, porém próxima ao limite inferior da normalidade. O paciente não apresenta diabetes Mellitus, antecedente de epilepsia, doença cerebrovascular ou cardiopatia isquêmica.
Considerando a elevada probabilidade pré-teste decorrente da doença estrutural hipofisária e os princípios atuais para investigação da deficiência do hormônio do crescimento no adulto, assinale a conduta diagnóstica mais adequada.

A

Excluir deficiência do hormônio do crescimento, uma vez que a concentração sérica de IGF-1 se encontra dentro da faixa de referência para idade e sexo, tornando desnecessários testes provocativos.

B

Iniciar reposição empírica com somatropina, uma vez que a associação entre cirurgia hipofisária prévia e manifestações clínicas compatíveis apresenta especificidade suficiente para estabelecer o diagnóstico independentemente de confirmação bioquímica.

C

Realizar teste provocativo da secreção de GH, podendo-se utilizar o teste de tolerância à insulina como método de referência na ausência de contraindicações, assegurando estímulo hipoglicêmico adequado e interpretando o pico de GH segundo o teste empregado, o ensaio utilizado e os pontos de corte validados.

D

Realizar preferencialmente teste de estímulo com glucagon, pois a cirurgia transesfenoidal prévia constitui contraindicação formal ao teste de tolerância à insulina, independentemente da presença de doença cardiovascular, epilepsia ou outras condições de risco.

E

Solicitar nova dosagem basal de GH e, caso o valor se encontre abaixo do limite inferior da normalidade, confirmar deficiência de GH sem necessidade de teste provocativo, pois a secreção basal apresenta correlação direta com a reserva somatotrófica no adulto.

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Q4312994

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312994 Não definido

Mulher, 74 anos, com hipertensão arterial, diabetes Mellitus tipo 2, fibrilação atrial crônica e comprometimento cognitivo moderado, é internada por dispneia progressiva aos mínimos esforços e dor vaga em hemitórax direito. Ao exame físico, encontra-se afebril e hemodinamicamente estável, com PA de 125 × 75 mmHg e FC de 78 bpm. À ausculta pulmonar, observa-se redução acentuada do murmúrio vesicular nos terços médio e inferior do hemitórax direito, associada à macicez à percussão. A tomografia computadorizada de tórax evidencia derrame pleural volumoso à direita, com atelectasia compressiva do parênquima adjacente, cardiomegalia e discreto derrame pericárdico, sem linfonodomegalias mediastinais. É realizada toracocentese de alívio e diagnóstica, com retirada de aproximadamente 800 mL de líquido de aspecto serossanguinolento. Durante a internação, a paciente recebe ceftriaxona e azitromicina por hipótese de infecção respiratória comunitária, além de diurético. A análise inicial do líquido pleural apresenta celularidade prejudicada pela presença acentuada de fibrina. Não foram determinadas as concentrações pleurais de proteínas, LDH ou glicose. O pH pleural informado pelo laboratório foi de 9,0, sem documentação das condições de coleta e processamento da amostra. Exames séricos mostram leucócitos de 12.100/mm³, proteína C reativa de 2,0 mg/dL, albumina de 3,7 g/dL e LDH de 402 U/L.
Caso a avaliação radiológica de controle demonstre persistência ou reacúmulo significativo do derrame pleural, a conduta mais apropriada para estabelecer sua etiologia é

A

classificar o derrame como transudativo secundário à insuficiência cardíaca, em razão da cardiomegalia e do derrame pericárdico, intensificar a diureticoterapia e dispensar nova investigação do líquido pleural.

B

classificar o derrame como parapneumônico complicado com base no tratamento antimicrobiano em curso e na presença de atelectasia adjacente, indicando drenagem torácica imediata, independentemente de nova avaliação bioquímica ou microbiológica.

C

considerar o pH pleural de 9,0 como evidência suficiente contra infecção do espaço pleural e concluir o esquema antimicrobiano empírico, sem necessidade de nova investigação pleural.

D

realizar nova toracocentese diagnóstica guiada por ultrassonografia, obtendo amostras pleurais e séricas necessárias à aplicação dos critérios de Light e complementando a análise do líquido com glicose, pH adequadamente coletado, celularidade, microbiologia e citologia, conforme a suspeita clínica.

E

considerar o aspecto serossanguinolento do líquido pleural suficiente para estabelecer provável etiologia neoplásica e indicar diretamente biópsia pleural ou toracoscopia, independentemente da investigação citológica inicial.

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Q4312995

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312995 Não definido

Homem, 67 anos, tabagista com carga tabágica de 50 maços-ano, procura atendimento por dispneia progressiva há três semanas, associada a tosse seca e desconforto torácico à esquerda. Nega cirurgia torácica prévia. Ao exame físico, apresenta PA de 132 × 78 mmHg, frequência respiratória de 24 irpm e saturação periférica de oxigênio de 92% em ar ambiente. Observam-se redução da expansibilidade do hemitórax esquerdo, macicez à percussão e abolição do murmúrio vesicular nesse lado. É realizada a radiografia de tórax apresentada, que demonstra opacificação praticamente completa do hemitórax esquerdo.
Imagem associada para resolução da questão

Imagem associada para resolução da questão

Com base nos achados clínicos e radiológicos apresentados, assinale a opção que melhor caracteriza o padrão de opacificação do hemitórax esquerdo na radiografia de tórax.

A

Atelectasia total do pulmão esquerdo por provável obstrução do brônquio principal, determinando perda de volume pulmonar e deslocamento das estruturas mediastinais em direção ao hemitórax acometido.

B

Derrame pleural esquerdo de grande volume, determinando aumento do volume do hemitórax acometido e deslocamento das estruturas mediastinais para o lado contralateral.

C

Consolidação pulmonar extensa à esquerda, com preenchimento alveolar e volume pulmonar relativamente preservado, determinando tipicamente opacificação do hemitórax sem deslocamento mediastinal significativo.

D

Associação de atelectasia pulmonar esquerda e derrame pleural ipsilateral com efeitos volumétricos opostos, resultando tipicamente em opacificação do hemitórax com manutenção do mediastino em posição central.

E

Estado pós pneumectomia esquerda, no qual a perda de volume do hemitórax operado determina opacificação e deslocamento progressivo das estruturas mediastinais para o lado ipsilateral.

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Q4312997

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4312997 Não definido

Homem de 68 anos de idade, com hipertensão arterial sistêmica, diabetes Mellitus tipo 2 e doença arterial coronariana, é internado por síndrome coronariana aguda e submetido a cineangiocoronariografia por via femoral, seguida de intervenção coronariana percutânea. Durante o procedimento, é descrita aterosclerose extensa e calcificada da aorta abdominal e das artérias ilíacas. Quatro dias após o procedimento, apresenta redução progressiva do volume urinário e dor nos membros inferiores. Encontra-se afebril, com pressão arterial de 148/88 mmHg e frequência cardíaca de 78 bpm. Ao exame dos membros inferiores, observam-se áreas de livedo reticular e coloração violácea dolorosa em pododáctilos bilateralmente. Os pulsos pediosos e tibiais posteriores são palpáveis e simétricos. Os exames laboratoriais revelam: Creatinina sérica: 3,1 mg/dL, com valor prévio de 1,1 mg/dL; Ureia sérica: 112 mg/dL; Leucócitos: 9.400/mm³, com 11% de eosinófilos; Exame de urina (EAS): proteinúria discreta e hematúria microscópica, sem cilindros hemáticos.
Considerando a principal hipótese diagnóstica para a disfunção renal apresentada, assinale a opção que indica corretamente a conduta inicial e o achado histopatológico renal característico.

A

Realizar expansão volêmica vigorosa com solução salina isotônica e suspender potenciais agentes nefrotóxicos, esperando-se encontrar necrose do epitélio tubular associada a cilindros granulosos pigmentados no lúmen tubular.

B

Iniciar pulsoterapia com metilprednisolona seguida de imunossupressão, esperando-se encontrar proliferação extracapilar com formação de crescentes em mais de 50% dos glomérulos.

C

Instituir tratamento de suporte e otimizar o controle dos fatores de risco cardiovascular, sem iniciar anticoagulação sistêmica especificamente para essa condição, esperando-se encontrar fendas aciculares intraluminais correspondentes aos locais previamente ocupados por cristais de colesterol em pequenas artérias e arteríolas renais.

D

Iniciar terapia renal substitutiva imediatamente, independentemente da presença de complicações metabólicas ou volêmicas, esperando-se encontrar necrose tubular difusa associada a infiltrado neutrofílico intersticial.

E

Iniciar anticoagulação sistêmica plena para impedir a progressão da oclusão microvascular, esperando-se encontrar trombos ricos em fibrina ocluindo pequenas artérias e arteríolas renais, sem reação inflamatória vascular significativa.

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Q4313004

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313004 Não definido

Homem de 34 anos procura unidade de Atenção Primária após ter sido informado de que sua parceira recebeu diagnóstico recente de hepatite B. Está assintomático e nega vacinação prévia contra hepatite B. Relata episódio de icterícia autolimitada há aproximadamente 8 anos, sem investigação etiológica na ocasião. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, anictérico e sem sinais de hepatopatia crônica. A investigação laboratorial atual demonstra: HBsAg: não reagente; anti-HBs: reagente, 126 mUI/mL; anti-HBc total: reagente; anti-HBc IgM: não reagente; HBeAg: não reagente; anti-HCV: reagente; HCV-RNA: não detectável; anti-HAV IgG: reagente; anti-HAV IgM: não reagente.
Com base exclusivamente nos dados apresentados e na interpretação dos marcadores sorológicos e moleculares, assinale a afirmativa correta.

A

O perfil sorológico para o HBV indica imunidade decorrente de vacinação prévia, enquanto a positividade do anti-HCV estabelece o diagnóstico de infecção crônica pelo HCV.

B

O perfil para o HBV é compatível com infecção aguda em período de janela imunológica, enquanto a ausência de HCVRNA exclui contato prévio com o HCV.

C

O perfil para o HBV indica infecção pregressa resolvida com imunidade adquirida naturalmente; quanto ao HCV, há evidência de exposição prévia, mas não de infecção ativa no momento da avaliação.

D

A ausência de HBsAg associada à positividade do anti-HBc total caracteriza infecção oculta pelo HBV, independentemente da pesquisa de HBV-DNA; a positividade do anti-HCV, por sua vez, indica replicação viral persistente.

E

Os resultados demonstram infecção pregressa pelo HAV, infecção crônica pelo HBV em fase não replicativa e infecção crônica pelo HCV com resposta virológica espontânea.

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Q4313007

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313007 Não definido

Homem de 41 anos apresenta sarcoidose pulmonar diagnosticada há 4 anos, confirmada por biópsia transbrônquica demonstrando granulomas não necrosantes, após exclusão de causas infecciosas e ocupacionais. Evoluiu com doença pulmonar progressiva, dispneia aos esforços e redução da capacidade vital forçada, apesar do tratamento com glicocorticoide sistêmico associado a metotrexato. Diante da persistência da atividade da doença, após exclusão de tuberculose latente e outras contraindicações, optou-se pela introdução de infliximabe.
Considerando a imunopatogênese da sarcoidose e o mecanismo molecular do tratamento proposto, assinale a afirmativa correta.

A

O infliximabe neutraliza o TNF α, citocina envolvida na ativação e no recrutamento de células inflamatórias e na organização e manutenção do granuloma sarcoídico, interferindo na persistência da resposta granulomatosa.

B

O infliximabe bloqueia a IL 5, reduzindo a diferenciação e o recrutamento de eosinófilos, células responsáveis pela manutenção do granuloma não necrosante característico da sarcoidose.

C

O infliximabe inibe seletivamente a calcineurina nos linfócitos T CD8+, reduzindo a transcrição de IL 4 e induzindo apoptose das células epitelioides que constituem o granuloma.

D

O infliximabe antagoniza o receptor da IL 17 e suprime predominantemente a diferenciação de células Th2, interrompendo a principal via responsável pela formação do granuloma sarcoídico.

E

O infliximabe antagoniza o receptor da IL 1 nos macrófagos e reduz diretamente a atividade da 1α hidroxilase extrarrenal, sendo a redução da síntese de calcitriol o principal mecanismo responsável pela regressão dos granulomas.

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Q4313009

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313009 Não definido

Homem de 64 anos, portador de cirrose hepática por doença hepática associada ao álcool, Child Pugh C, com hipertensão portal, ascite e circulação colateral portossistêmica, é internado por desorientação temporoespacial, lentificação psicomotora e asterixis após episódio de peritonite bacteriana espontânea. Exames laboratoriais mostram hiponatremia moderada e elevação da amônia plasmática. Após tratamento da infecção e instituição de medidas para redução da produção e absorção intestinal de amônia, apresenta melhora progressiva do estado mental.
Considerando os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na encefalopatia hepática associada à cirrose, assinale a afirmativa correta.

A

A hiperamonemia promove predominantemente lesão neuronal direta por inibição irreversível da Na+/K+ ATPase neuronal. A conversão astrocitária de glutamato em glutamina encontra-se reduzida, levando à depleção intracelular de glutamina e à redução da osmolaridade astrocitária.

B

A amônia que alcança o sistema nervoso central é metabolizada predominantemente nos neurônios pelo ciclo da ureia cerebral. O excesso de ureia intracelular aumenta a pressão osmótica neuronal e explica o edema cerebral característico da encefalopatia hepática crônica.

C

Na cirrose, a redução da depuração hepática e os desvios portossistêmicos aumentam a exposição cerebral à amônia. Nos astrócitos, a glutamina sintetase incorpora amônia ao glutamato, formando glutamina; o acúmulo de glutamina participa do estresse osmótico e mitocondrial. Paralelamente, hiperamonemia, inflamação sistêmica, ativação microglial, estresse oxidativo/nitrosativo e alterações da neurotransmissão atuam de maneira sinérgica, explicando por que a concentração plasmática de amônia isoladamente apresenta correlação imperfeita com a gravidade clínica.

D

O principal mecanismo da encefalopatia hepática na cirrose consiste na deficiência de neurotransmissão GABAérgica. A hiperamonemia reduz a atividade dos receptores GABA A, produzindo hiperexcitabilidade cortical, enquanto o aumento compensatório da neurotransmissão glutamatérgica determina a lentificação cognitiva e a asterixis.

E

O mecanismo fisiopatológico da encefalopatia hepática crônica é equivalente ao observado na insuficiência hepática aguda. Em ambas, a rápida expansão astrocitária determina edema cerebral citotóxico difuso e hipertensão intracraniana clinicamente significativa, não havendo mecanismos relevantes de adaptação osmótica no cérebro do paciente cirrótico.

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Q4313010

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313010 Não definido

Mulher de 61 anos, com diagnóstico de artrite reumatoide há 18 meses, apresenta poliartrite simétrica de pequenas articulações, fator reumatoide e anticorpos antipeptídeos citrulinados positivos em altos títulos e erosões marginais em metacarpofalângicas. Encontra-se em tratamento com metotrexato 25 mg/semana por via subcutânea, associado a ácido fólico, há 6 meses, com boa adesão e tolerabilidade. Apesar da terapêutica, mantém 8 articulações dolorosas, 6 edemaciadas, proteína C reativa de 18 mg/L e DAS28 PCR (Disease Activity Score 28 + Proteína C reativa) compatível com alta atividade da doença. Apresenta hipertensão arterial controlada, dislipidemia em tratamento e antecedente de tabagismo de 35 anos maço, tendo interrompido o tabagismo há 3 anos. Não possui história de neoplasia, tromboembolismo venoso ou insuficiência cardíaca. Pesquisa para tuberculose latente e sorologias para hepatites B e C são negativas. A paciente questiona especificamente sobre o uso de upadacitinibe, após ter lido que os inibidores JAK apresentam início rápido de ação e elevada eficácia no controle da artrite reumatoide.
Considerando a estratégia tratar o alvo (treat to target), as recomendações contemporâneas da EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology) e as evidências recentes relativas à segurança dos inibidores de JAK, a conduta terapêutica mais apropriada é

A

manter o metotrexato na dose atual por mais 6 meses, pois a introdução de terapia biológica ou sintética alvo específica somente deve ocorrer após pelo menos 12 meses de tratamento contínuo com medicamento antirreumático modificador da doença sintético convencional.

B

suspender o metotrexato e iniciar upadacitinibe em monoterapia, pois os inibidores de JAK apresentam eficácia superior aos medicamentos biológicos e sua associação com metotrexato aumenta de maneira clinicamente relevante o risco cardiovascular.

C

associar obrigatoriamente hidroxicloroquina e sulfassalazina ao metotrexato, pois a terapia tripla com medicamentos antirreumáticos modificadores da doença sintéticos convencionais deve preceder qualquer medicamento biológico ou sintético alvo específico.

D

acrescentar preferencialmente um medicamento antirreumático modificador da doença biológico ao metotrexato e reservar a possibilidade de um inibidor de JAK para decisão individualizada, após avaliação dos fatores de risco cardiovascular, neoplásico e tromboembólico da paciente.

E

associar imediatamente upadacitinibe ao metotrexato, pois os inibidores de JAK constituem atualmente a opção preferencial após resposta inadequada ao metotrexato, independentemente de idade, tabagismo ou fatores de risco cardiovascular.

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Q4313012

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313012 Não definido

Homem de 38 anos é levado ao serviço de emergência aproximadamente 50 minutos após ingestão voluntária de quantidade desconhecida de produto clandestino comercializado como “chumbinho”. Na admissão, encontra-se sonolento, Glasgow 10, intensamente sudoreico, com sialorreia profusa e episódios de vômitos. Apresenta PA 82/48 mmHg, FC 52 bpm, FR 30 irpm e SpO₂ 86% em ar ambiente. Ao exame físico, observam-se miose puntiforme bilateral, lacrimejamento, fasciculações musculares difusas, roncos e sibilos bilaterais e broncorreia exuberante. São imediatamente realizadas aspiração das secreções, oxigenoterapia, monitorização cardiorrespiratória e obtenção de acesso venoso. Diante do rebaixamento do nível de consciência, hipoxemia e incapacidade de proteção adequada da via aérea, procede-se à intubação orotraqueal e ventilação mecânica. Considerando a ingestão recente, potencialmente letal e ocorrida há menos de uma hora, é realizada lavagem gástrica após proteção definitiva da via aérea, seguida das demais medidas de descontaminação consideradas pertinentes. É então iniciada atropina intravenosa. Após as doses iniciais, a frequência cardíaca aumenta para 118 bpm. Entretanto, o paciente permanece hipotenso e apresenta broncorreia importante e sibilância persistente, com necessidade de aspiração frequente de secreções pelo tubo orotraqueal. Familiares apresentam posteriormente a embalagem do produto ingerido, cuja análise identifica aldicarbe, um carbamato inibidor da acetilcolinesterase, sem associação com organofosforados.
Considerando a fisiopatologia da intoxicação e os objetivos do tratamento antidótico, a conduta mais apropriada, neste momento, é

A

administrar novas doses intravenosas de atropina, com escalonamento rápido e titulação pela resposta clínica até controle da broncorreia e do broncoespasmo e obtenção de parâmetros hemodinâmicos adequados à perfusão, instituindo posteriormente infusão de manutenção conforme a necessidade; manter suporte ventilatório e, diante da confirmação de intoxicação isolada por carbamato, não administrar pralidoxima rotineiramente.

B

suspender novas doses de atropina devido à frequência cardíaca superior a 100 bpm, considerando a taquicardia marcador suficiente de atropinização, e iniciar pralidoxima para reversão das manifestações nicotínicas persistentes.

C

manter a atropina apenas em infusão contínua na dose inicialmente estabelecida, sem novos bolus, pois a taquicardia demonstra bloqueio muscarínico cardiovascular suficiente; a broncorreia residual deve ser manejada com ventilação mecânica e aspiração traqueal enquanto se aguarda a descarbamilação espontânea da acetilcolinesterase.

D

iniciar imediatamente pralidoxima em altas doses, associada à atropina, uma vez que a reativação farmacológica da acetilcolinesterase constitui componente obrigatório do tratamento das intoxicações graves tanto por organofosforados quanto por carbamatos.

E

suspender a atropina e manter exclusivamente ventilação mecânica e suporte hemodinâmico, pois, uma vez estabelecida taquicardia após o antimuscarínico, a persistência de manifestações respiratórias indica predominantemente estimulação nicotínica, não responsiva a doses adicionais de atropina.

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Q4313014

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313014 Não definido

Homem de 31 anos, com diagnóstico prévio de doença de Behçet, procura atendimento por dor e aumento de volume do membro inferior esquerdo há 5 dias. Apresenta história de úlceras orais recorrentes, episódios prévios de úlceras genitais cicatriciais e antecedente de uveíte posterior. Ao exame físico, encontra-se hemodinamicamente estável. Observam-se cicatrizes hipocrômicas em região escrotal e lesões papulopustulosas no tronco. O membro inferior esquerdo apresenta edema assimétrico e dor à palpação da panturrilha. Ultrassonografia com Doppler demonstra trombose venosa profunda femoropoplítea esquerda. Durante a investigação, o paciente relata dois episódios recentes de hemoptise de pequeno volume. Angiotomografia de tórax evidencia aneurisma sacular de 22 mm em ramo segmentar da artéria pulmonar direita, associado a espessamento parietal vascular. Hemograma, função renal e exame de urina não apresentam alterações relevantes. PCR e velocidade de hemossedimentação estão elevadas. Considerando a fisiopatologia do acometimento vascular da doença de Behçet e a manifestação arterial concomitante apresentada pelo paciente, assinale a conduta terapêutica inicial mais apropriada.

A

Iniciar anticoagulação plena imediata com heparina de baixo peso molecular, seguida de anticoagulante oral por tempo indeterminado, pois a trombose decorre predominantemente de estado sistêmico de hipercoagulabilidade.

B

Iniciar imunossupressão intensiva com glicocorticoide em altas doses associada a agente imunossupressor indicado para doença vascular grave, priorizando o controle da inflamação vascular, sem instituir anticoagulação rotineira diante do aneurisma pulmonar e da hemoptise.

C

Iniciar ácido acetilsalicílico associado à colchicina, reservando imunossupressão sistêmica para progressão do aneurisma ou recorrência da trombose apesar do tratamento antitrombótico.

D

Realizar correção cirúrgica imediata do aneurisma pulmonar, seguida de anticoagulação plena, pois a imunossupressão não modifica significativamente a evolução das manifestações arteriais da doença.

E

Iniciar anticoagulação plena associada à investigação de trombofilia hereditária e adquirida, reservando imunossupressão para pacientes com recorrência trombótica apesar de anticoagulação terapêutica.

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Q4313015

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313015 Não definido

Homem de 64 anos, com antecedente de infarto agudo do miocárdio há 3 anos, apresenta dispneia progressiva aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 118/72 mmHg, frequência cardíaca de 84 bpm, turgência jugular, terceira bulha cardíaca e edema maleolar bilateral. O ecocardiograma evidencia dilatação do ventrículo esquerdo, fração de ejeção de 32% e insuficiência mitral funcional discreta.
Após tratamento da congestão, o paciente encontra-se clinicamente estável e inicia-se a otimização da terapia modificadora de prognóstico. Durante a discussão do caso, são abordadas a ativação neuro-hormonal associada à progressão da insuficiência cardíaca e as bases fisiopatológicas para utilização de sacubitril/valsartana e dapagliflozina. Considerando a fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e os mecanismos farmacológicos das terapias utilizadas nesse contexto, assinale a afirmativa correta.

A

Na ICFEr, a ativação persistente do sistema renina angiotensina aldosterona contribui para vasoconstrição e remodelamento; a inibição da neprilisina substitui o bloqueio do receptor AT1 ao potencializar os peptídeos natriuréticos, enquanto a dapagliflozina reduz a reabsorção tubular proximal de sódio e glicose.

B

Na ICFEr, a ativação neuro-hormonal inicialmente auxilia na manutenção da perfusão, mas cronicamente favorece retenção hidrossalina e remodelamento; o sacubitril potencializa os peptídeos natriuréticos, dispensando o antagonismo concomitante do receptor AT1, enquanto a dapagliflozina reduz a reabsorção tubular proximal de sódio e glicose.

C

Na ICFEr, o aumento dos peptídeos natriuréticos constitui resposta contrarregulatória à sobrecarga ventricular; o sacubitril reduz sua degradação pela inibição da neprilisina, enquanto a dapagliflozina reduz eventos de insuficiência cardíaca por mecanismo cujo benefício clínico requer a presença concomitante de diabetes Mellitus.

D

Na ICFEr, a ativação neuro-hormonal inicialmente auxilia na manutenção da perfusão, mas cronicamente favorece retenção hidrossalina e remodelamento; o sacubitril/valsartana associa antagonismo AT1 à inibição da neprilisina, enquanto a dapagliflozina reduz eventos de insuficiência cardíaca independentemente da presença de diabetes.

E

Na ICFEr, a ativação persistente dos sistemas simpático e renina angiotensina aldosterona contribui para o remodelamento; o sacubitril/valsartana modula o sistema renina angiotensina e os peptídeos natriuréticos, enquanto a dapagliflozina exerce seu benefício por antagonismo farmacológico direto da ativação simpática.

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Q4313018

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313018 Não definido

Mulher de 27 anos procura atendimento por episódios recorrentes de dispneia, sibilância, tosse seca e sensação de aperto torácico há aproximadamente 1 ano. Os sintomas apresentam intensidade variável, são mais frequentes após corrida ao ar livre e exposição a ar frio e desaparecem completamente entre os episódios. Refere rinite alérgica desde a adolescência. Nega tabagismo e nunca utilizou corticosteroide inalatório. No momento da avaliação encontra-se assintomática, com SpO₂ de 98% em ar ambiente e ausculta pulmonar normal. A espirometria realizada nesse período mostra: CVF: 96% do previsto; VEF1: 94% do previsto; VEF1/CVF: 0,82. Após administração de broncodilatador, ocorre aumento do VEF1 de 5% e 140 mL. A contagem de eosinófilos no sangue periférico é de 520 células/mm³ e a fração exalada de óxido nítrico, FeNO, é de 52 ppb.
Considerando a hipótese diagnóstica principal e a interpretação conjunta dos achados, a conduta mais apropriada para obter confirmação objetiva do diagnóstico nessa paciente é

A

estabelecer o diagnóstico de asma tipo 2 com base na associação entre padrão clínico característico, eosinofilia periférica e FeNO superior a 50 ppb, dispensando investigação funcional adicional.

B

considerar o diagnóstico de asma pouco provável e investigar prioritariamente causas extrapulmonares de dispneia, pois a ausência de obstrução basal e de resposta broncodilatadora significativa reduz substancialmente a probabilidade da doença.

C

iniciar tratamento com corticosteroide inalatório e utilizar a melhora dos sintomas após quatro semanas como critério suficiente para confirmação diagnóstica, sem necessidade de documentação de alteração da função pulmonar.

D

realizar teste padronizado de provocação brônquica, buscando demonstrar hiper responsividade das vias aéreas, uma vez que a suspeita clínica permanece elevada apesar de a espirometria com broncodilatador não ter demonstrado variabilidade significativa do fluxo expiratório.

E

solicitar tomografia computadorizada de tórax de alta resolução para excluir doença estrutural das vias aéreas antes da realização de novos testes funcionais, considerando a discrepância entre a espirometria normal e os biomarcadores inflamatórios elevados.

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Q4313023

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313023 Não definido

Uma mulher de 31 anos, com 10 semanas de gestação, procura atendimento por palpitações, intolerância ao calor, tremores e perda de 4 kg. Refere que os sintomas começaram aproximadamente dois meses antes da concepção e se intensificaram nas últimas semanas. Ao exame, apresenta frequência cardíaca de 112 bpm, pressão arterial de 128 × 62 mmHg, tremor fino de extremidades, bócio difuso indolor e discreta retração palpebral bilateral. Não apresenta vômitos persistentes ou sinais de desidratação. Os exames laboratoriais mostram: TSH: < 0,01 mUI/L; T4 livre: 3,1 ng/dL / valor de referência: 0,8 a 1,8 ng/dL; T3 total: 248 ng/dL / valor de referência: 80 a 180 ng/dL; Anticorpo contra o receptor de TSH: positivo, 6,8 vezes o limite superior da normalidade; Hemoglobina: 12,1 g/dL; Leucócitos: 7.800/mm³; Neutrófilos: 4.900/mm³; AST: 24 U/L; ALT: 27 U/L; Bilirrubina total: 0,7 mg/dL. A ultrassonografia obstétrica demonstra gestação tópica compatível com a idade gestacional e evolução fetal adequada.
Considerando o diagnóstico mais provável, a idade gestacional e os mecanismos farmacológicos dos medicamentos disponíveis, a estratégia terapêutica mais apropriada, nesse momento, é

A

prescrever propranolol para controle sintomático e repetir TSH e T4 livre após o término do primeiro trimestre, pois a atividade tireotrópica da gonadotrofina coriônica humana pode justificar as alterações encontradas nessa fase da gestação.

B

iniciar metimazol, cuja inibição da tireoperoxidase reduz a organificação do iodeto e o acoplamento das iodotirosinas, sendo preferível ao propiltiouracil devido ao menor risco de hepatotoxicidade materna.

C

iniciar propiltiouracil associado à levotiroxina, promovendo bloqueio da síntese hormonal com a tionamida e reposição simultânea de T4 para prevenir hipotireoidismo materno durante a gestação.

D

indicar tratamento com iodo radioativo, pois a positividade do anticorpo contra o receptor de TSH estabelece a etiologia autoimune e permite tratamento definitivo, evitando exposição fetal prolongada às tionamidas.

E

iniciar propiltiouracil, que interfere em reações mediadas pela tireoperoxidase na síntese dos hormônios tireoidianos e também reduz a conversão periférica de T4 em T3, sendo preferível ao metimazol durante o primeiro trimestre da gestação.

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Q4313024

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Prova: FGV - 2026 - HU Brasil - Ano Adicional - Clínica Médica |

Q4313024 Não definido

Homem de 29 anos, previamente hígido, procura atendimento por edema progressivo há 12 dias, inicialmente periorbitário e posteriormente em membros inferiores. Nega hematúria macroscópica, artralgias, lesões cutâneas, febre ou infecção recente. Não utiliza anti-inflamatórios não esteroides, lítio ou outras medicações de uso contínuo. Ao exame físico, apresenta PA de 138 × 86 mmHg, edema simétrico 3+/4+ em membros inferiores e discreta ascite. Não há sinais de congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica. Os exames laboratoriais mostram: Creatinina: 1,0 mg/dL; Ureia: 34 mg/dL; Albumina: 1,8 g/dL; Colesterol total: 326 mg/dL; LDL colesterol: 224 mg/dL; Triglicerídeos: 218 mg/dL; C3 e C4: normais; FAN: não reagente; HBsAg, anti-HCV e HIV: negativos; Proteinúria de 24 horas: 9,6 g; EAS: proteínas 4+ | 2 hemácias/campo | ausência de cilindros hemáticos ou leucocitários. A biópsia renal demonstra glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica. A imunofluorescência não evidencia depósitos de imunoglobulinas ou complemento. A microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podocitários, sem depósitos eletrondensos. Foi iniciado tratamento específico. Após 12 semanas, a proteinúria caiu para 180 mg/24 h, a albumina sérica aumentou para 3,9 g/dL e houve resolução completa do edema.
Considerando o diagnóstico mais provável, a resposta terapêutica observada e o mecanismo de ação do tratamento de primeira linha, assinale a afirmativa correta.

A

Trata-se de glomeruloesclerose segmentar e focal primária, cuja resposta ao tratamento decorre da inibição da calcineurina pelo glicocorticoide, reduzindo a ativação de NFAT e a transcrição de interleucina 2.

B

Trata-se de doença de lesões mínimas, para a qual o rituximabe constitui terapia inicial preferencial diante de proteinúria superior a 8 g/24 h, atuando pela inibição da inosina monofosfato desidrogenase.

C

Trata-se de nefropatia membranosa primária, e a resposta observada decorre da ação do glicocorticoide sobre CD20, promovendo depleção de linfócitos B e redução da produção de autoanticorpos.

D

Trata-se de doença de lesões mínimas, e a resposta é compatível com glicocorticoide, que se liga a receptor intracelular, promove modulação da transcrição gênica e reduz vias pró-inflamatórias envolvidas na desregulação imune associada à lesão podocitária.

E

Trata-se de doença de lesões mínimas resistente a glicocorticoide, pois a ausência de remissão nas primeiras oito semanas em adultos indica substituição por inibidor da calcineurina, cuja principal ação consiste no bloqueio do receptor da interleucina 2.

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Questões de Concurso Público HU Brasil 2026 para Ano Adicional - Clínica Médica

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