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Síndrome do II neurônio motor. 

Síndrome meníngea. 

Síndrome cerebelar.

Síndrome de compressão medular. 

Síndrome de Brown-Séquard. 

Caracteriza-se pelo desenvolvimento de áreas de desmielinização, com lesões ocorrendo apenas na substância branca, estando a cinzenta preservada.

O sinal mais comum e frequente é a oftalmoplegia internuclear.

Um dos sintomas mais comuns é a perda da visão, a qual, na EM, acontece somente de forma gradual.

Durante a elevação da temperatura corporal, pode ocorrer uma deterioração transitória em pacientes com um déficit fixo e estável.

Desde o momento em que surgem, os sintomas inicias não são transitórios.

É sempre unilateral e agravada por atividades físicas.

As auras visuais que acompanham a enxaqueca podem ter características positivas, como os escotomas.

A dor ocorre quando os aferentes trigeminais da dura são estimulados.

O tratamento da enxaqueca é apenas para a dor de cabeça aguda, não prevenindo crises subsequentes.

A aura deve aparecer após o início da dor de cabeça.

É acompanhada, quase sempre, de náuseas e vômitos.

Tem duração de poucos minutos, não ultrapassando meia hora.

Não há nenhuma relação com histórico familiar.

Trata-se de uma dor contínua, latejante e bilateral.

Caracteriza-se por uma dor intensa na face, unilateralmente.

Resposta vocal.

Abertura dos olhos à voz.

Abertura dos olhos à dor.

Resposta motora em extensão.

Resposta motora para retirada da dor.

O tratamento com interferon β-1a ou interferon β-1b é apenas sintomático, não reduzindo a taxa de recaídas.

A administração de esteroides em logo prazo é fundamental para que recorrências sejam evitadas.

Corticosteroides podem acelerar a recuperação de recorrências agudas, porém a extensão da recuperação em si permanece inalterada.

Ao contrário do interferon β-1a, o acetato de glatiramer retarda o início da incapacitação significativa em pacientes com doença recorrente.

A principal vantagem do uso de interferons é a ausência de efeitos colaterais, por se tratar de um medicamento de mecanismos celulares.

Vazamento de líquido cerebroespinal pelo nariz.

Equimoses periorbitais.

Edema e descoloração sobre o osso mastoide, atrás da orelha.

Movimentos involuntários unilaterais.

Sangue atrás da membrana timpânica.

Convulsões que ocorrem na primeira semana após traumatismos cerebrais não penetrantes são preditivas de um distúrbio convulsivo crônico.

Convulsões resultam apenas de disfunções primárias do sistema nervoso central.

Convulsões febris benignas não costumam ser autolimitadas, cessando apenas com a administração de medicamentos.

Algumas anomalias do desenvolvimento, como a disgenesia cortical e distúrbios da migração neuronal, podem predispor o indivíduo à epilepsia.

Aura e estado confusional pré-ictal são duas características que sugerem uma convulsão.

VII (facial).

XI (acessório).

XII (hipoglosso).

VI (abducente).

IV (troclear).

Os pacientes costumam ter fotofobia e fonofobia, concomitantemente.

A sensibilidade miofascial é aumentada, especialmente na cefaleia do tipo tensional crônica.

Caracteriza-se por uma dor de cabeça forte, unilateral e não pulsátil.

A dor de cabeça piora com a atividade, uma vez que aumenta a tensão muscular.

Mais comumente, náuseas e vômitos são os sintomas que acompanham.

Ataxia sensitiva.

Espástica.

Em pequenos passos.

Ataxia cerebelar.

Escarvante.

O principal sinal clínico é a afasia, sendo esta o sinal mais comum.

Geralmente, distúrbios de marcha e incontinência são precedidos pela demência.

Caracteriza-se pela tríade clínica demência, afasia e agnosia.

É uma causa irreversível de demência.

Pode ser secundária a outras condições, como a hemorragia subdural.