O diagnóstico de asma é confirmado pela detecção da limitação ao fluxo de ar e pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou completa, após a inalação de broncodilatador de curta ação.

As medidas mais importantes para o diagnóstico de limitação do fluxo de ar nas vias aéreas são FEF25 e FEF75.

O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido com base no aumento da relação entre FEF25 e FEF75.

Mediante a espirometria, empregada para a avaliação funcional da asma, não é possível documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo.

A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o FEF25 aumenta, pelo menos, 500 mL e 20 % de seu valor pré-broncodilatador.

O resultado positivo do teste do pezinho (triagem neonatal) é suficiente para confirmar o diagnóstico de fibrose cística.

Histórico familiar de fibrose cística e presença de cloro no suor acima de 20 mEq/L são critérios suficientes para a confirmação do diagnóstico de fibrose cística.

O teste do suor deve ser feito por meio da iontoforese por pilocarpina, devendo ser coletado, no mínimo, 50 mg de suor. Para o diagnóstico da fibrose cística, o resultado desse teste deve apresentar níveis de cloro maiores que 60 mEq/L, realizando-se duas dosagens independentes.

Se o teste do suor for realizado mediante iontoforese por pilocarpina e 80 mg de suor tenham sido coletadas, é suficiente uma dosagem de cloro acima de 60 mEq/l para a confirmação diagnóstica de fibrose cística.

A demonstração de alteração no transporte iônico no epitélio nasal é suficiente para a confirmação diagnóstica da fibrose cística.

eosinofilia discreta

sinal de Nikolsky negativo

função renal alterada

rinorreia hialina

adenomegalia, artralgia ou artrite

O uso de medicamentos administrados pela via endovenosa apresenta risco aumentado para anafilaxia, em relação ao uso de medicamentos administrados pela via oral.

Mulheres adultas e idosas são mais predispostas a terem reações anafiláticas, devido ao fato de o estrogênio induzir a ativação dos eosinófilos.

Em asmáticos, é baixo o risco de ocorrência de anafilaxia.

Quanto maior for o período de tempo entre a exposição ao alérgeno e o surgimento dos sintomas, maior é o risco de ocorrência de anafilaxia.

Raça e idade são fatores que influenciam o desenvolvimento de reações anafiláticas.

A região abdominal é a área de maior absorção de corticoides tópicos, sendo, por isso, recomendável o uso de medicamentos de baixa potência.

No tratamento de lesões moderadas e graves, deve-se optar por um corticoide de alta potência, a fim de reduzir o tempo de tratamento.

O clobetasol, corticoide tópico de potência moderada, pode ser usado, seguramente, no tratamento de lesões na face e no pescoço.

O uso inadequado de corticoides tópicos pode causar os seguintes efeitos colaterais: atrofia cutânea, estrias e fragilidade vascular.

Os corticoides tópicos atuam como agentes anti-inflamatórios, inibindo a via dos leucotrienos.

taquicardia minutos ou horas após a exposição a algum alérgeno sabidamente conhecido.

envolvimento cutâneo e mucoso acompanhado de, pelo menos, um dos seguintes sintomas: hipotensão, dispneia ou colapso.

estridor e broncoespasmo.

lesões cutâneas urticariformes acompanhadas de angiedema.

urticária difusa sem angiedema.

Hidroxizine: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Doxepina: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Levocetirizina: ocupa receptores H1 localizados nas membranas pós-sinápticas e apresenta ações no SNC.

Desloratadina: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Fexofenadina: atravessa a barreira hemato-encefálica e apresenta ações no SNC.

O estresse emocional não contribui para a ocorrência de exacerbações da dermatite atópica.

A exposição precoce, durante a infância, a concentrações elevadas de ácaros da poeira consiste em fator protetor à criança na evolução da dermatite atópica.

O teste de contato para detecção de alergia alimentar tem papel bem estabelecido no diagnóstico da dermatite atópica.

Deve-se investigar a existência alergia alimentar em crianças com dermatite atópica do tipo leve ou moderada, uma vez que alergia a alimentos é um fator presente em 60% dos casos dessa doença.

O Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% das lesões de pacientes com dermatite atópica, além de secretar toxinas que podem atuar como superantígenos.

O anti-histamínico de escolha no tratamento da urticária ao frio é a levocetirizina.

Essa doença acomete, usualmente, adultos jovens, sendo as mulheres duas vezes mais afetadas do que os homens, e a média de duração dessa doença é de quatro a cinco anos, havendo remissão ou melhora dos sintomas em apenas 50% dos pacientes após esse prazo.

O diagnóstico dessa doença é de difícil confirmação, dada a inexistência de testes específicos.

A urticária ao frio na forma primária é causada por diversas infecções, tais como mononucleose, sarampo e síndrome da imunodeficiência adquirida.

O surgimento das lesões características desse tipo de urticária ocorre apenas imediatamente após a exposição ao frio.

associação de broncodilatador de curta ação.

manutenção da dose de 800 ug, checagem da técnica do uso do corticoide inalatório e rever o paciente em breve.

associação de montelucaste.

associação de montelucaste e broncodilatador de longa ação.

aumento da dose da budesonida para 1.200 ug ao dia, visto que a dose de 800 ug é considerada baixa para esse paciente.

disfunção das cordas vocais.

pneumonia.

alergia alimentar.

neoplasia gástrica.

hepatopatia crônica.

não controlada.

controlada.

parcialmente controlada.

crônica.

intermitente.

O aumento da concentração de C1q é considerado o marcador das formas adquiridas de angiedema hereditário, sendo a etiologia dessa doença feita com base na ocorrência de doenças linfoproliferativas.

A principal função do inibidor de C1 esterase (C1-INH) no corpo humano é a ativação do componente C1 do complemento, bem como o consumo de fatores como C2 e C4, como consequência.

O angiedema hereditário, causado pela deficiência na produção do inibidor de C1 esterase (C1- INH), classifica-se em do tipo 1, em que ocorre produção e função deficientes do C1-INH, e do tipo 2, em que ocorre produção normal e função deficiente do C1-INH.

Em casos de crises agudas de angiedema hereditário, o tratamento de escolha consiste na administração de concentrado purificado de C1-INH ou, na falta deste, na infusão de plasma fresco congelado.

Infecção cutânea de repetição é a principal causa de morte associada ao angiedema hereditário.

Caso um paciente diagnosticado com rinite alérgica recuse o tratamento medicamentoso prolongado, ele deve ser encaminhado a outro especialista, visto que, neste caso, não há indicação de imunoterapia específica.

Não há necessidade de relação entre a exposição ao alérgeno e manifestação clínica para inicar IT.

Em caso de falta de extrato alergênico padronizado para o alérgeno de rinite alérgica, pode-se utilizar outro alérgeno para realizar o tratamento imunoterápico.

Embora melhore os sintomas, o tratamento imunoterápico de rinite alérgica mantém o grau de inflamação tecidual, característica da rinite alérgica.

A ocorrência de efeitos colaterais da farmacoterapia é uma das indicações de imunoterapia específica para o tratamento de rinite alérgica.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas faltantes.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas, excetuando-se as que contêm germes vivos atenuados.

deverá ser vacinada após a suspensão transitória da reposição com IGIV.

não deverá ser imunizada, uma vez que recebe IGIV.

deverá ser afastada da escola pelo período de um ano.

a manutenção das atividades escolares, o uso contínuo de máscara e o isolamento dos colegas de classe que estiverem doentes.

o afastamento de um ano das atividades escolares.

o ensino domiciliar.

o afastamento das atividades escolares apenas durante os períodos de epidemia.

a manutenção das atividades escolares e, em caso de exposição à varicela, a infunsão de gamaglobulina hiperimune.

hipogamaglobulinemia transitória da infância.

deficiência de adenosina deaminase.

agamaglobulinemia ligada ao X.

imunodeficiência comum variável.

deficiência de CD40 ligante ligada ao X.

As reações citotóxicas — graves ou fatais — causadas por medicamentos são desencadeadas por mecanismos do tipo I de Gell-Coombs.

A doença do soro manifesta-se pelos seguintes sintomas: febre, erupção máculo-papular, linfoadenopatia e artralgias até 24 horas após o início do uso da droga.

Entre as farmacodermias de aspecto leve incluem-se a síndrome de Stevens- Johnson, o eritema multiforme major e a necrólise epidérmica tóxica.

A erupção fixa causada por drogas manifesta-se por lesões pápulo-eritematosas e violáceas, que se tornam acastanhadas. A persistência dessas lesões, mesmo após a interrupção da droga, é a principal característica dessa farmacodermia.

Os antibióticos e os anti-inflamatórios não esteroidais são os principais medicamentos causadores de reações de hipersensibilidade.

A síndrome da alergia oral desencadeada pela ingestão de frutas ou vegetais frescos caracteriza-se pela presença de edema e hiperemia na orofaringe, esôfago e estômago.

Em casos de esofagite eosinofílica, a concentração de IgE sérica apresenta-se normal ou levemente aumentada e a eosinofilia periférica é pouco comum.

Alergia alimentar causada por intolerância a leite de vaca, ovo, trigo, soja e amendoim desaparece, geralmente, na infância, enquanto alergia causada por intolerância a frutos do mar pode perdurar por toda a vida.

A despeito da presença de albumina sérica bovina no leite de vaca e na carne bovina, o risco de reatividade cruzada entre esses alimentos é nulo.

Infiltrado de eosinófilos com menos de vinte eosinófilos por campo e presença de hiperplasia nodular linfoide caracterizam as gastroenterites eosinofílicas.

Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.