A síndrome do QT longo congênita (SQTL) tem como arritmia característica a torsade de pointes.

A síndrome de Brugada apresenta o perfil eletrocardiográfico típico de bloqueio de ramo esquerdo e infradesnivelamento de ST de V1 a V3.

A síndrome do QT curto tem como ferramenta terapêutica o uso de betabloqueadores na prevenção de morte súbita.

O tratamento da taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica tem como contraindicação o uso de betabloqueadores de longa duração, como o nadolol.

Na displasia arritmogênica do ventrículo direito, a amiodarona, quando comparada a outros antiarrítmicos, é a mais efetiva na supressão das arritmias.

O uso de diuréticos em altas doses é a terapêutica clínica de primeira linha em caso de pericardite constritiva, com o objetivo de eliminar o edema, a estase jugular e a ascite, aliviando, assim, os sintomas.

A pericardite constritiva caracteriza-se por restrição ao enchimento ventricular sistólico e redução da função ventricular, em razão de pericárdio espessado e, frequentemente, calcificado.

Desdobramento de primeira bulha é usualmente encontrado na pericardite constritiva, em virtude do fechamento precoce da válvula aórtica.

Baixa voltagem de QRS, ondas T invertidas e bloqueios atrioventriculares são alterações reveladas no eletrocardiograma de pacientes com pericardite constritiva.

Esplerona é um bloqueador de aldosterona bastante eficaz, porém, gera maior risco de ginecomastia.

Durante o uso de digoxina e betabloqueadores, pacientes que desenvolvem bradicardia sintomática devem suspender o uso de betabloqueadores e manter o digital.

Os diuréticos de alça são mais eficazes em manter a insuficiência cardíaca compensada que os diuréticos tiazídicos.

Estudos recentes demonstram que a associação de um inibidor da ECA e um BRA é eficaz em reduzir hospitalizações, desde que não haja uso concomitante de betabloqueadores.

Os betabloqueadores cardiosseletivos foram recentemente aprovados para utilização em tratamento de insuficiência cardíaca descompensada.

sorologia positiva para HIV

diverticulite ativa

diabetes melito com lesão de órgão-alvo

obesidade mórbida

doença vascular cerebral grave

angina instável não tratável por cirurgia ou angioplastia com fração de ejeção menor que 25%

hospitalizações frequentes

arritmias ventriculares recorrentes sintomáticas

consumo de oxigênio (VO₂) máximo menor que 10 mL/kg/min

classe IV de NYHA persistente

A reabilitação cardiovascular reduz os teores plasmáticos de LDL-colesterol e de triglicerídeos e aumenta a concentração de HDL-colesterol.

A reabilitação cardiovascular e a prática regular de atividade física têm relação direta com a interrupção do tabagismo.

Programas de reabilitação cardíaca com duração de 8 a 12 meses podem aumentar em até 50% a capacidade funcional de pacientes submetidos a transplante cardíaco.

A melhora da isquemia miocárdica por meio da reabilitação cardiovascular é resultado do aumento do volume diastólico ventricular e da atenuação da bradicardia durante exercício com cargas submáximas de esforço.

Em casos de insuficiência cardíaca, a reabilitação melhora a qualidade de vida e a resposta ao tratamento medicamentoso, uma vez que o treinamento reduz o consumo de oxigênio de pico e a potência anaeróbica máxima.

O hipotireoidismo pode aumentar a resistência vascular periférica e, consequentemente, causar hipertensão arterial sistêmica.

Aterosclerose é uma complicação tardia na evolução do lúpus eritematoso sistêmico (LES).

O diabetes melito é considerado fator de risco secundário para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

O HIV pode levar ao envolvimento do sistema de condução cardíaco e ocasionar, principalmente, o aparecimento de bloqueio de ramo direito e bloqueio atrioventricular do segundo grau tipo II.

A anemia falciforme pode causar cardiomiopatia restritiva por obliteração da microvasculatura miocárdica, sobretudo em ventrículo esquerdo.

A penicilina é o antibiótico mais recomendado para o tratamento empírico do abscesso pulmonar.

No tratamento empírico da pneumonia adquirida na comunidade, recomenda-se o uso de medicamento betalactâmico juntamente com fluorquinolona.

O tratamento empírico da pneumonia associada aos serviços de saúde baseia-se no uso de, ao menos, duas drogas: ceftriaxona + ciprofloxacina ou ampicilina/sulbactam + ertapeném.

Alcoolismo é fator de risco para infecção pulmonar causada por Klebsiella pneumoniae e Acinetobacter.

São raras as infecções pulmonares causadas por Pseudomonas aeruginosa em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica ou tabagistas crônicos.

As xantinas, comparadas aos anticolinérgicos, são os broncodilatadores mais indicados aos portadores de cor pulmonale.

O uso de anticoagulantes orais é obrigatório para pacientes com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale.

O uso de digitálicos no tratamento de portadores de cor pulmonale tem sido cada vez mais indicado, com a intenção de aumentar a contratilidade do ventrículo direito e reduzir os sinais de insuficiência cardíaca.

Diuréticos devem ser usados com cautela em portadores de cor pulmonale, pois podem desencadear alcalose respiratória e piora da ventilação.

Inibidores da fosfodiesterase têm contraindicação de uso em portadores de cor pulmonale.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à cardiopatia congênita com shunt sistêmico-pulmonar é multifatorial e apresenta relação inversa com o diâmetro do defeito cardíaco, sendo explicada pela hipo-oxigenação arterial.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à colagenose apresenta baixa mortalidade se comparada a outras etiologias.

O uso de anorexígenos, como a fenfluramina, apresenta baixo risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A hipertensão porta desencadeia hipertensão arterial pulmonar por reduzir a presença de substâncias como a serotonina na circulação pulmonar.

Inibição dos canais de potássio com vasoconstrição e efeito indireto de macrófagos e linfócitos são as condições para a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar causada por HIV.

Elevações de troponina I ou T são aceitas como marcadores de pior prognóstico no tromboembolismo pulmonar, revelando envolvimento e mionecrose de ventrículo esquerdo.

A tomografia computadorizada helicoidal negativa (normal) não exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

No tromboembolismo pulmonar, o sinal de Westermark é um achado da radiografia de tórax, caracterizado por zonas hipotransparentes nas áreas de hipoperfusão pulmonar.

No cor pulmonale agudo, o eletrocardiograma pode revelar padrão característico Q1S3T3.

Segundo o escore de Wells, em caso de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, com baixa ou média probabilidade, a dosagem de D-dímero menor que 500 ng/mL excluiria o diagnóstico.

aneurisma de aorta descendente, assintomático.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para mulheres.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para homens.

expansão do aneurisma aórtico igual ou maior que 0,5 cm ao ano.

aneurisma de aorta ascendente, assintomático.

Em caso de úlcera penetrante ou hematoma intramural aórticos, variantes da dissecção aórtica aguda, a melhor conduta a ser adotada é a intervenção cirúrgica ou endovascular.

A dissecção aórtica aguda tipo A de Stanford envolve a aorta ascendente, sem avançar distalmente.

Em virtude de frequentes complicações, a dissecção aórtica aguda tipo B de Stanford tem evolução natural desfavorável com o tratamento clínico.

Hemotórax, insuficiência hepática e isquemia de membros inferiores são complicações que indicam tratamento cirúrgico da dissecção aórtica.

O estudo hemodinâmico de emergência com aortografia é o padrão ouro no diagnóstico das dissecções aórticas tipo B de Stanford.

O estágio 4 da pericardite aguda ocorre entre 2 e 3 semanas após o início dos sintomas.

Na pericardite aguda, a relação ST-T, mais bem observada em V6, é menor que 0,25 e o diagnóstico será diferencial com repolarização ventricular precoce.

Classicamente, o estágio 1 da pericardite aguda apresenta elevação difusa do semento ST-T e ondas T negativas.

A normalização do ST-T sinaliza o estágio 2 da pericardite aguda.

O estágio 3 da pericardite aguda caracteriza-se por normalização das ondas T.

O eletrocardiograma revela supradesnivelamento de ST com padrão convexo na pericardite aguda.

A dor torácica, na pericardite aguda, pode ser eliminada com o uso de nitroglicerina.

Na pericardite aguda, a dor torácica piora quando o paciente fica sentado ou inclinado para frente.

Na pericardite aguda, a inspiração faz com que a dor torácica melhore.

O tratamento antiarrítmico com procainamida pode desencadear pericardite aguda.

abscesso perivalvar

sexo masculino

endocardite por grupo HACEK

insuficiência hepática

hipertensão arterial sistêmica

estenose aórtica

comunicação interventricular

valva aórtica bicúspide

prolapso de valva mitral com regurgitação

anomalia de Ebstein

O tratamento cirúrgico cardíaco da embolia cerebral, possível complicação da endocardite infecciosa, tem eficácia discutível.

O ecocardiograma transtorácico apresenta sensibilidade elevada (80 a 90%) no diagnóstico de endocardite infecciosa.

As valvas cardíacas mais acometidas pela endocardite infecciosa, por ordem decrescente, são: mitral, aórtica, pulmonar e tricúspide.

Massa intracardíaca, novo sopro ou regurgitação cardíaca, aneurisma micótico e hemocultura positiva são critérios maiores no diagnóstico da endocardite infecciosa.

Pacientes em tratamento dialítico tem como principal agente etiológico de endocardite infecciosa o Staphylococcus epidermidis.

de ramo alternante, irreversível, com tontura recorrente.

bifascicular, assintomático.

atrioventricular do primeiro grau, irreversível, com síncope, de localização intra ou infra-HIS.

atrioventricular tipo II, com QRS estreito, assintomático, irreversível.

atrioventricular total (BAVT) congênito, com QRS estreito, má resposta cronotrópica e arritmia ou QT longo, assintomático.