Acomete mais meninos, primogênitos e de raça branca.

O sintoma predominante é o vômito pós alimentar, não bilioso, podendo levar a desidratação, desnutrição e alcalose metabólica hipoclorêmica.

A palpação de uma massa móvel, no formato de uma azeitona, no quadrante superior direito do abdome é patognomônica de estenose hipertrófica de piloro.

A tomografia de abdome é o método diagnóstico mais indicado.

O tratamento é cirúrgico através da piloromiotomia à Fredet-Ramstedt, após a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básicos.

As lesões hepáticas causadas pelo Schistosoma mansoni são decorrentes da presença dos ovos depositados pelo verme adulto no sistema venoso central.

Na amebíase hepática, as lesões são únicas e o lobo esquerdo é o mais acometido.

Os Ascaris lumbricoides migram através do trato gastrointestinal podendo alcançar a vesícula biliar e o ducto biliares intra-hepáticos, podendo causar obstrução do ducto pancreático.

A esquistossomose hepatoesplênica em crianças é caracterizada por rápida evolução para cirrose com insuficiência hepática na maioria dos casos.

A falência hepática é a manifestação mais comum da malária em crianças.

3, 4, 1 e 2.

2, 1, 3 e 4.

3, 1, 2 e 4.

2, 4, 1 e 3.

2, 4, 3 e 1.

Colestase intra-hepática e colelitíase.

Colelitíase e colangite esclerosante primária.

Hepatites virais e esteatose hepática.

Colangite esclerosante primária e hepatites virais.

Esteatose hepática e crise de sequestro hepático.

Pode se manifestar de forma isolada ou associada a malformações como anomalias renais e dos ductos biliares.

A forma isolada é mais comum em crianças maiores e adolescentes.

A hipertensão portal é a manifestação mais frequente, com sangramento digestivo, esplenomegalia e hiperesplenismo.

A hepatomegalia e esplenomegalia são os achados mais comuns ao exame físico.

Os achados histológicos são inespecíficos e não corroboram para o diagnóstico.

II e III, somente.

I e II, somente.

III, somente.

II, somente.

I, somente.

É a principal causa de transplante hepático em crianças.

A idade da realização da portoenterostomia de Kasai não interfere na sobrevida do fígado nativo.

A maioria dos pacientes apresenta a forma embrionária com manifestações clínicas desde o nascimento, associada a outras anomalias congênitas (situs inversus, polipesplenia, cardiopatias).

A forma perinatal é mais rara, e o paciente é normal ao nascimento, evoluindo com obliteração progressiva pós-natal dos ductos biliares.

A minoria dos pacientes apresenta obliteração de toda a árvore biliar extra-hepática no porta hepatis ou acima dele.

a análise de sensibilidade confirma que os valores ausentes não vão impactar os resultados.

estão em valores de até 15%.

estão em valores de até 10%.

nunca é considerada de importância menor.

a perda é não aleatória.

hormônios - gordura fecal de 72h – elastase fecal

enzimas – calprotectina fecal – gordura fecal de 72h

hormônios – elastase fecal – substâncias redutoras nas fezes

enzimas – calprotectina fecal – alfa 1 anti tripsina fecal

enzimas - elastase fecal - gordura fecal de 72h

Cegamento e sigilo de alocação são sinônimos.

Cegamento não tem impacto importante quando o desfecho é mortalidade.

Sigilo de alocação é definido quando os pacientes não sabem de estão expostos a intervenção ou controle.

Na análise por intenção de tratar, pacientes que foram randomizados para a intervenção e receberam controle devem ser excluídos.

Perdas randômicas são consideras falhas na qualidade mesmo quando em pequena proporção.

Espasmo intestinal agudo / Não IgE mediado.

Enteropatia induzida por proteínas alimentares / mediado por IgE e célula (misto).

Síndrome da proctocolite induzida por proteínas alimentares / Não IgE mediado.

Esofagite eosinofílica / Não IgE mediado.

Dermatite herpetiforme / mediado por IgE e célula (misto).

I, somente.

II, somente.

III, somente.

I e II, somente.

I e III, somente.

É mais fácil assegurar a qualidade dos dados.

É mais fácil garantir o acompanhamento completo.

As perdas são menores.

O recrutamento é mais rápido.

A adesão é maior.

Atividade de doença não controlada.

Colite de longa duração.

História familiar de câncer colorretal.

Coexistência de colangite esclerosante primária.

História de proctocolectomia profilática.

não é fonte de viés em estudos longitudinais.

não pode ser tratado na análise dos dados.

é adequadamente tratado na análise de Kaplan-Meier.

o modelo de Cox não gera estimativas enviesadas na presença de riscos competitivos.

ocorre quando a ocorrência de um evento impede que outro ocorra.

Não há prevalência entre os sexos.

A vacinação contra a hepatite A, B e anti-influenza está contraindicada em todos os pacientes com hepatite autoimune.

O fator antinuclear (FAN) e anticorpo antimúsculo liso (AAML) positivos são marcadores sorológicos da hepatite autoimune tipo 2.

A hepatite de interface, as rosetas de hepatócitos e a necrose em sacabocados são achados histológicos encontrados na hepatite autoimune.

A monoterapia com azatioprina é a primeira escolha no tratamento inicial em pacientes sem contraindicação a nenhuma medicação.

Pacientes que abandonam o tratamento no meio do estudo devem ser excluídos.

Não é adequada para doenças crônicas.

O desfecho de interesse é obrigatoriamente a morte.

Os participantes com dados censurados não são excluídos.

Mortalidade e sobrevida são conceitos iguais.

Presença de duas ou menos evacuações por semana.

Pelo menos um episódio de incontinência fecal por semana em criança que já adquiriu continência.

História de fezes de grosso calibre.

Presença de fissura anal.

Presença de grande massa fecal no reto.

a sobrevida cumulativa deve ser calculada para o período 1-2 pela seguinte equação (7/8) x (5/7) = 0,62 ou 62%.

a sobrevida cumulativa deve ser calculada para o período 1-2 pela seguinte equação (1/8) x (2/7) = 0,36 ou 36%.

a sobrevida é igual para todos os anos.

não é possível calcular a sobrevida cumulativa para 2021 com os dados disponíveis.

a sobrevida cumulativa para o período 3-4 é calculada pela equação 2/3 = 0,67 ou 67%.

F – V – F.

F – V – V.

V – V – V.

V – V – F.

F – F – F.