Ser classificado como Paucibacilar (PB), prescrever Poliquimioterapia Unificada (PQT-U) com rifampicina e dapsona por 6 meses, adiando a inclusão de clofazimina até confirmação histopatológica.

Iniciar quimioprofilaxia com dose única de rifampicina, com reavaliação clínica em 3 meses, sem necessidade de tratamento específico inicial devido à baciloscopia limítrofe.

Ser encaminhado para atenção especializada para realização de biópsia cutânea e avaliação de esquemas alternativos como ROM (rifampicina, ofloxacino e minociclina) antes de iniciar Poliquimioterapia Unificada (PQT-U).

Ser classificado como multibacilar (MB), prescrever Poliquimioterapia Unificada (PQT-U) com rifampicina, dapsona e clofaziminas, com doses mensais supervisionadas, exame de contatos domiciliares e educação em saúde para prevenção de incapacidades.

Ser tratado com prednisona associada à poliquimioterapia unificada (PQT-U) por 12 meses para prevenção de reações hansênicas, priorizando monitoramento laboratorial mensal na APS.

Anti-HBs reagente isolado, com todos os demais marcadores não reagentes.

Anti-HBs não reagente e Anti-HBc Total não reagente, descartando qualquer contato prévio.

HBsAg reagente e Anti-HBc IgM reagente.

HBsAg reagente por mais de 6 meses e Anti- -HBc IgG reagente.

HBeAg não reagente e Anti-HBe reagente, caracterizando alta replicação viral.

Os principais agentes etiológicos associados a esse ciclo são o Ascaris lumbricoides, o Strongyloides stercoralis e os Ancilostomídeos.

O tratamento com anti-helmínticos (como o albendazol) deve ser iniciado imediatamente na fase pulmonar para interromper o ciclo de vida das larvas antes que elas atinjam os alvéolos.

O diagnóstico da Síndrome de Löffler é habitualmente confirmado pela presença de ovos no Exame Parasitológico de Fezes (EPF) no exato momento em que o paciente apresenta os sintomas respiratórios.

Radiologicamente, a Síndrome de Löffler caracteriza-se por infiltrados pulmonares fixos e cavitados, localizados preferencialmente nos ápices pulmonares, mimetizando a tuberculose pós-primária.

A eosinofilia periférica é um achado raro e pouco específico nessas parasitoses, não auxiliando no diagnóstico diferencial de sibilância na infância.

Zica.

Malária.

Dengue.

Febre amarela.

Febre chikungunya.

Prescrever albendazol 400 mg em dose única, combinado com educação em higiene pessoal e ambiental, e monitoramento clínico em 4 meses.

Iniciar mebendazol 100 mg a cada 12 horas por 3 dias, solicitando exame parasitológico de fezes (EPF) e pré-tratamento para identificação do parasita.

Administrar ivermectina 150 mcg/kg em dose única, com ênfase em campanhas de vacinação coletiva contra helmintos em regiões endêmicas.

Realizar coleta de fezes para pesquisa de ovos e parasitas, seguida de praziquantel 50 mg/kg, se confirmado esquistossomose.

Iniciar suplementação de ferro oral para correção da anemia, com reavaliação em 1 mês, adiando o tratamento antiparasitário até confirmação laboratorial inequívoca.

Em crianças menores de 10 anos, que geralmente apresentam a forma paucibacilar da doença, o diagnóstico de TB deve basear-se exclusivamente no resultado da baciloscopia (pesquisa de BAAR) de escarro, sendo o sistema de pontuação clínica e radiológica do MS indicado apenas para casos de TB extrapulmonar.

O esquema terapêutico básico para TB sensível em adultos e crianças (com peso > 20 kg) é composto pela combinação de rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) e etambutol (E) — esquema (RHZE) — durante os 6 meses da fase de manutenção, visando garantir a esterilização total das lesões.

O teste tuberculínico — ou PPD — com leitura de 5 mm em um paciente adulto imunocompetente, sem sintomas e sem histórico de contato, é critério suficiente para o diagnóstico de TB ativa e indica o início imediato do tratamento com o esquema RHZE.

A vacina Bacilo Calmette-Guérin (BCG), administrada obrigatoriamente ao nascimento, oferece proteção definitiva e permanente contra as formas pulmonares da doença em adultos, eliminando a necessidade de investigação de contatos em domicílios com casos confirmados.

O Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) é o método preferencial para o diagnóstico inicial de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes, permitindo a detecção simultânea do DNA do Mycobacterium tuberculosis e da resistência à rifampicina (R) em poucas horas.

As bactérias podem desenvolver resistência por meio de diferentes estratégias, como a produção de enzimas que destroem o antibiótico (ex.: betalactamases) ou a modificação da estrutura onde o fármaco deveria atuar.

Concentração Inibitória Mínima (CIM), revelada no teste de sensibilidade, indica a dose máxima de antibiótico que o paciente pode tolerar sem apresentar toxicidade renal ou hepática, independentemente do tipo de bactéria isolada.

O surgimento de bactérias multirresistentes é um processo que ocorre devido ao fortalecimento do sistema imunológico do paciente, que passa a reconhecer o antibiótico como um agente invasor e impede sua penetração nos tecidos.

A transferência de material genético, que confere resistência entre diferentes espécies bacterianas, ocorre exclusivamente por via vertical, não havendo troca de informações genéticas entre bactérias adultas no ambiente hospitalar.

O uso de antibióticos de amplo espectro em infecções virais é uma conduta recomendada em protocolos de infectologia para “prevenir” que bactérias da microbiota normal se tornem resistentes por falta de exposição ao fármaco. 

Os aminoglicosídeos (como a gentamicina) e os macrolídeos (como a azitromicina) possuem o mesmo mecanismo de ação, atuando ambos na subunidade ribossômica 30S, o que impede a leitura correta do RNA mensageiro e caracteriza esses fármacos como bacteriostáticos.

As quinolonas (como o ciprofloxacino) exercem seu efeito bactericida ao inibir a síntese de proteínas no citoplasma bacteriano, ligando-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossoma, impedindo a formação da ligação peptídica.

As sulfonamidas e o trimetoprim atuam na via de síntese do ácido fólico bacteriano; por agirem em etapas diferentes dessa mesma via metabólica, sua combinação resulta em um efeito antagônico, reduzindo a eficácia clínica no tratamento de infecções urinárias.

Os betalactâmicos (como as penicilinas e cefalosporinas) e os glicopeptídeos (como a vancomicina) atuam na inibição da síntese da parede celular; entretanto, os betalactâmicos ligam-se às proteínas fixadoras de penicilina (PBPs), enquanto os glicopeptídeos ligam-se à porção terminal D-Ala-D-Ala dos precursores do peptideoglicano.

A polimixina B é um antibiótico que atua exclusivamente no núcleo da célula bacteriana, inibindo a enzima RNA polimerase dependente de DNA, sendo, por isso, a droga de escolha para o tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas multirresistentes.

As exotoxinas são proteínas produzidas exclusivamente por bactérias Gram-positivas e sua ação é sempre inespecífica, causando danos generalizados a todos os tipos celulares do hospedeiro, independentemente da presença de receptores de membrana.

As endotoxinas, como o lipopolissacarídeo presente na parede de bactérias Gram-negativas, são liberadas principalmente durante a lise bacteriana e atuam ativando receptores de reconhecimento de padrões, podendo desencadear uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada e choque séptico.

A presença de cápsula bacteriana (como as observadas no S. pneumoniae e N. meningitidis) tem como função primária facilitar a adesão ao endotélio vascular, não interferindo no processo de opsonização ou na capacidade de evasão à fagocitose.

O fenômeno de biofilme é uma estratégia de virulência que torna as comunidades bacterianas mais vulneráveis à ação de antibióticos e anticorpos, facilitando a depuração do agente infeccioso em pacientes portadores de dispositivos invasivos.

Os sideróforos são moléculas produzidas pelo hospedeiro humano com a finalidade de sequestrar o ferro livre do plasma, impedindo que as bactérias utilizem esse nutriente para sua replicação e metabolismo.

A patogenicidade refere-se à capacidade de um agente infeccioso produzir casos graves ou fatais em uma proporção de indivíduos infectados, sendo calculada pela razão entre o número de óbitos e o número total de doentes.

O período de incubação é definido como o intervalo de tempo durante o qual o hospedeiro infectado elimina o agente etiológico para o meio ambiente, independentemente da presença de sinais ou sintomas clínicos.

Um surto caracteriza-se pela ocorrência de uma patologia que apresenta uma incidência constante e esperada em uma determinada área geográfica por tempo ilimitado, sem variação brusca no número de casos.

A virulência é a capacidade de um microrganismo penetrar e se multiplicar no hospedeiro, produzindo obrigatoriamente uma resposta imune detectável, mesmo na ausência de doença clínica manifesta.

O número de reprodução básico representa o número médio de casos secundários gerados por um único indivíduo infectado em uma população totalmente suscetível, sendo um indicador crucial para determinar o limiar da imunidade de rebanho.