Não iniciar o uso de glifozinas devido taxa de filtração glomerular reduzida.

Iniciar inibidores da enzima conversão da angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina li.

Monitorizar a pressão arterial, não havendo necessidade de iniciar drogas anti-hipertensivas já que pressão arterial controlada para idade.

Iniciar bloqueador de canal de cálcio para controle da hipertensão.

Diuréticos de alça para controle da hipertensão e edema.

Aumentar a dose de eritropoietina e iniciar Ferro endovenoso.

Aumentar a dose de eritropoietina e iniciar Ferro oral.

Aumentar a dose de eritropoietina apenas.

Indicar hemotransfusão com hemácias filtradas e irradiadas.

Iniciar somente Ferro oral.

Além de poder resultar em fraturas, dor, deformidades ósseas e menor velocidade de crescimento nas crianças, o Distúrbio Mineral Ósseo na Doença Renal Crônica é fator de risco para calcificação vascular, com consequente aumento do risco para doença cardíaca isquêmica, insuficiência cardíaca e morte por causa cardiovascular.

Nos pacientes portadores de DRC estágio 50, o uso de sevelamer comparado com os quelantes à base de cálcio para controle da hiperfosfatemia foi fator de proteção para calcificação vascular com reduções significativas da mortalidade.

Para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário com calcitriol, o paciente portador de ORC estágio 3A a 5 deve apresentar níveis séricos de PTH acima dos valores da normalidade.

Para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário com paricalcitol, o paciente portador de ORC estágio 50 deve apresentar níveis séricos de PTH igual ou acima de 200 pg/ml e com normo ou hipocalcemia.

Os pacientes adultos com DRC em diálise há pelo menos 3 meses e níveis séricos de PTH igual ou acima de 300 pg/ml, com hipercalcemia são elegíveis para o uso de cinacalcet.

A doença cardiovascular é a principal causa de morte entre portadores de doença renal crônica.

A ativação do sistema renina-angiotensina, anemia, má nutrição e inflamação crônica são fatores de risco para doenças cardiovasculares nos pacientes com doença renal crônica.

Não há relação dos níveis de PTH (hormônio paratireóideo) com a hipertrofia ventricular esquerda, mas sim os níveis de cálcio e fósforo elevados.

O controle adequado do metabolismo mineral ósseo tem impacto positivo no manejo e evolução das doenças cardiovasculares na doença renal crônica.

Há maior prevalência de isquemia miocárdica silenciosa, arritmias, hipertrofia ventricular esquerda e calcificações vasculares nos pacientes portadores de doença renal crônica.

Iniciar calcitriol e orientar a restrição de ingestão proteica.

Aumentar a dose de eritropoietina e diminuir o tempo de diálise.

Melhorar adequação de diálise e iniciar a suplementação de ferro.

Aumentar a dose de eritropoietina e iniciar calcitriol.

Orientar restrição proteica e aumentar eritropoietina.

Peritonite refratária é definida quando há manutenção de efluente turvo ou líquido peritoneal alterado depois de 7 dias de antibioticoterapia adequada.

É recomendada a antibioticoterapia empírica, sendo a via endovenosa a primeira escolha de via.

É recomendada a profilaxia com antibiótico sistêmico imediatamente antes da passagem de cateter de diálise peritoneal.

Não é recomendada a profilaxia com antibiótico sistêmico em procedimentos pouco invasivos como colonoscopia.

A remoção de cateter de diálise é recomendada apenas na peritonite fúngica.

Diálise extendida - Sustained low efficient dialysis (SLED).

Hemodiálise intermitente.

Diálise peritoneal contínua.

Hemodiafiltração venovenosa contínua.

Diálise peritoneal intermitente.

Na síndrome de Fanconi, há perda tubular distal de aminoácidos, glicose, bicarbonato e fósforo.

Na doença de Dent, há proteinúria de baixo peso molecular acompanhada de hipercalciúria e nefrocalcinose.

Diversas drogas podem induzir síndrome de Fanconi, entre elas os anti-inflamatórios não hormonais são os mais comuns.

A cistinose é uma causa de síndrome de Fanconi, causada por mutação de herança ligada ao X no gene CTNS.

Na acidose renal tubular do tipo IV há presença de acidose metabólica associada a hipocalemia.

A doença renal policística autossômica recessiva é a mais comum de todas as doenças renais císticas hereditárias.

Mais comumente, as mutações PKD-1 e PKD-2 são as responsáveis pela doença renal policística autossômica recessiva.

A doença renal displásica multicística resulta do desenvolvimento anormal do sistema renal, sendo unilateral em até 75% dos casos.

Na doença renal policística autossômica dominante, ambos os rins contêm numerosos pequenos cistos, que resultam em doença renal crônica nos primeiros anos de vida.

A mutação do gene PKHD1, relacionada à displasia multicistica é também associada à fibrose hepática e pulmonar.

A hemodiafiltração venovenoa contínua (CWHDF), é uma excelente modalidade para pacientes gravemente enfermos. Nela são utilizadas técnicas de difusão e convecção com membranas de baixa permeai idade.

Na hemodiafiltração venovenosa contínua (CWHDF), a anticoagulação pode ser realizada de forma sistêmica com uso de heparina ou citrato.

A utrafiltração contínua lenta (SCUF) é um método de remoção de fluidos, sem a utilização de solução de diálise ou líquido de reposição, indicado para pacientes hipervolêmicos.

As indicações mais comuns de terapias contínuas são: hiperamonemia, intoxicação exógena e insuficiência hepática.

Uma das complicações relacionadas à hemodiafiltração venovenosa contínua (CWHDF) é a hipermagnesemia secundária à intoxicação pelo citrato utilizado na anticoagulação.

Iniciar imunoglobulina intravenosa.

lniciar valganciclovir.

Iniciar infusões de baixa dose de cidofovir a cada 2 semanas.

Reduzir temporariamente o micofenolato.

Aumentar temporariamente a dose de prednisona.

Um dos pilares do tratamento é a hiperidratação e deve ser feita utilizando em torno de 3I/m2/dia.

É causada pela liberação maciça de íons intracelulares, como potássio, fósforo e ácidos nucléicos, que foram metabolizados em ácido úrico.

Nefropatia prévia, exposição a nefrotoxinas e desidratação durante o tratamento são fatores predisponentes.

Um dos pilares do tratamento é a alcalinização urinária para melhor eliminação de ácido úrico.

É mais comum nas neoplasias hematológicas altamente proliferativas e volumosas, como no linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda.

Nos pacientes com sobrecarga hídrica de 10-20% há importante aumento do risco de mortalidade.

Nos pacientes de alto risco para lesão renal aguda, podemos intervir precocemente, evitando ou descontinuando o uso de drogas nefrotóxicas, evitando episódios de hiperglicemia e assegurando hidratação adequada.

A incidência de lesão renal aguda no pós-operatório de cirurgias cardíacas varia de de 20-86%, a depender, principalmente, das características de pacientes (idade, defeito cardíaco, estado cardíaco) e tempo de circulação extra-corpórea.

Após a recuperação de um episódio de lesão renal aguda, sugere-se que o paciente deve ser seguido ambulatorialmente após a alta hospitalar com monitoramento de PA, microalbuminúria e urinálise.

Mesmo ainda não utilizados na prática clínica diária, os biomarcadores NGAL e KIM-1 são excelentes preditores de lesão glomerular.

A síndrome de "nutcracker" é uma causa de hematúria, principalmente em pacientes com história de perda ponderai ou redução de gordura visceral.

As causas mais comuns de hematúria são as causas glomerulares.

Hematúria pode estar associada à presença de febre ou realização de exercício físico intenso.

Há indicação de biópsia renal se a hematúria for acompanhada de hipertensão arterial e proteinúria.

Dentre as causas glomerulares de hematúria, a nefroptia por lgA e a glomerulonefrite pós-infecciosa aguda são causas comuns.

Apenas a afirmação I está correta.

Apenas a afirmação II está correta.

Apenas a afirmação III está correta.

Apenas as afirmações I e II estão corretas.

Apenas as afirmações II e III estão corretas.

O melhor momento para o tratamento cirúrgico é o terceiro trimestre, para evitar aborto espontâneo.

A videolaparoscopia é contra indicada neste grupo de pacientes, devido ao espaço reduzido para o pneumoperitônio e difícil visualização das estruturas.

A colecistectomia para doença lítiásica biliar é o procedimento cirúrgico não obstétrico mais comum da gravidez.

A incidência e os sintomas de doença litiásica nas gestantes são os mesmos que na mulher não gestante.

A maioria das mulheres grávidas com colelitfase é assintomática.

Os patógenos mais comuns isolados na colangite aguda são da espécie bacterioides fragilis.

A tríade de Charcot é encontrada na forma completa em cerca de 80% dos pacientes com colangite, sendo a icterícia o achado mais encontrado.

A colangite esclerosante primária tem como marcador laboratorial o anticorpo perinuclear anticitoplasma de neutrófilo (pANCA), que está elevado em cerca de 80% dos pacientes. Seu aumento se relaciona com a gravidade da doença.

A classificação de Bismuth-Corlette vai de I a VI e caracteriza o envolvimento tumoral das vias biliares na evolução do colangiocarcinoma.

A classificação de Todani diz respeito aos cistos de colédoco e o tipo V também é conhecido por doença de Caroli.

Mupirocina: cobertura estafilocócica mais eficaz; não inibe a epitelização.

Neomicina: espectro antimicrobiano amplo; indolor.

Nistatina: antifúngico usado em combinação com o acetato de mafenida.

Sulfadiazina de prata: amplo espectro antimicrobiano; indolor; penetra a escara.

Acetato de Mafenida: amplo espectro antimicrobiano; indolor; penetra a escara; aplicação ampla pode causar acidose metabólica.

2 trocartes de 7mm e 2 trocartes de 10mm.

Pinça de apreensão videolaparoscópica.

Gancho monopolar.

Óptica rígida de 30°.

Irrigador e aspirador videolaparoscópico

Deve-se tratar a maior ameaça à vida primeiro, e esta em geral envolve o estado de consciência e a perda sanguínea do paciente.

Deve-se coletar uma história mais detalhada possível desde o atendimento inicial, pois os detalhes sobre o paciente e sobre o contexto do trauma auxiliam no diagnóstico definitivo e no tratamento correto.

A coluna cervical e lesões medulares são avaliadas juntamente com o sistema nervoso central do paciente.

O débito urinário deve ser mensurado tão logo seja possível em pacientes com perda sanguínea, pois é de extrema valia na mensuração do grau de choque e na avaliação da reposição volêmica.

O exame primário deve ser complementado, sempre que possível, com a ultrassonografia a beira do leito (FAST). No FAST observa-se classicamente 2 regiões em busca de liquido livre: o espaço hepatorrenal (ou de Morrison) e o espaço esplenorrenal.