A formação do complexo de ataque à membrana (MAC) é inibida por uma proteína denominada proteína cofatora de membrana (MCP).

A ação do fator I na molécula de C3b requer a presença de proteínas reguladoras que têm ação de cofatores: CD59, fator H e CR1.

CD59 está presente em células sanguíneas, endoteliais e epiteliais e têm como função impedir a inserção de C5b-C7 na membrana dessas células.

A função do inibidor de C1 (C1 INH) é parar a ativação da via clássica na sua etapa inicial, e a deficiência dessa proteína (C1 INH) leva a doença autossômica recessiva, denominada angioedema hereditário.

O fator acelerador de decaimento (DAF) e receptor do complemento tipo 1 (CR1) inibem a formação da C3 convertase nas células do hospedeiro, tanto da via clássica quanto da alternativa.

As quimiocinas liberadas no sítio inflamatório aumentam a afinidade das integrinas dos leucócitos ao seu ligante na célula endotelial.

Após a união firme dos leucócitos às células endoteliais, ocorre reorganização do citoesqueleto do endotélio, permitindo a passagem dos leucócitos para o sítio da infecção, denominada diapedese.

As primeiras células a chegarem ao sítio inflamatório são os monócitos e, horas depois, os neutrófilos.

As selectinas E são, moléculas de adesão expressas nas células endoteliais após ativação do endotélio pela IL-1, fator de necrose tumoral (TNF) e lipopolissacarídeo (LPS), ligam-se com alta afinidade aos leucócitos.

Durante a fase inicial da resposta, ocorre vasodilatação, diminuição do fluxo sanguíneo e os leucócitos aproximam-se da parede dos vasos. Essas células começam uma fase de rolamento que ocorre pela interação fraca entre as selectinas do endotélio e o CPH classe I dos leucócitos.

A IgG2 e a IgG4 são eficientes na defesa contra antígenos proteicos e a IgG1 e a IgG3 contra antígenos polissacarídeos.

A IgE está presente na defesa contra helmintos e nas reações de hipersensibilidade tipo III, através da ligação com basófilos.

Durante a infecção, a IgM é a primeira imunoglobulina a ser produzida pelo plasmócitos, e, de acordo com o agente infeccioso, há mudança de classe das imunoglobulinas pela troca da cadeia pesada μ da IgM por gama (γ) da IgG, alfa (α) da IgA ou épsilon (e) da IgE. Entretanto, a região variável permanecerá constante.

A imunoglobulina predominante das mucosas é a IgA monomérica, que é estável às ações enzimáticas.

As imunoglobulinas têm estrutura tridimensional, e a unidade básica, o monômero, é constituído por duas cadeias leves e duas cadeias pesadas unidas entre si. As porções variáveis da cadeia pesada e da cadeia leve podem ligar ao componente inicial da via clássica do complemento.

O CPH de classe II é expresso na membrana das células apresentadoras de antígenos e sua estimulação ocorre principalmente por ação do inteferon gama (INF-γ).

Os linfócitos TCD4+ reconhecem peptídeos nas moléculas de CPH de classe I, enquanto os linfócitos TCD8+ reconhecem os peptídeos nas moléculas de CPH de classe II.

As moléculas de CPH conseguem fazer distinção entre os peptídeos estranhos e os do próprio organismo.

As moléculas de CPH de classe II são expressas constitutivamente em todas as células nucleadas.

Os linfócitos CD8 citotóxicos, ao reconhecerem antígenos no CPH de classe I, são ativados e matam as bactérias encapsuladas por fagocitose.

C4a e C1 têm função de anafilotoxinas.

A via clássica do complemento é ativada por imunoglobulina A (IgA).

A via alternativa é ativada por formação de C3bBb na superfície de células de mamíferos.

A via da lecitina é ativada por polissacarídeos microbianos como a manose.

O complexo de ataque à membrana inicia com inserção de C7.

Os eosinófilos desenvolvem-se na medula óssea a partir de precursores mieloides e sob influência das interleucinas IL-3, IL-5 e GM-CSF.

A proteína básica principal, carboxipeptidase A e a proteína catiônica eosinofílica são as principais enzimas no combate aos parasitas e bactérias, e não causam dano à célula do hospedeiro.

O eosinófilo é a principal célula efetora da imunidade imediata.

O número de eosinófilos corresponde a 15% do total de leucócitos no sangue de um adulto.

As citocinas produzidas por linfócitos TH1 promovem a ativação e recrutamento dos eosinófilos.

A síndrome do QT longo congênita (SQTL) tem como arritmia característica a torsade de pointes.

A síndrome de Brugada apresenta o perfil eletrocardiográfico típico de bloqueio de ramo esquerdo e infradesnivelamento de ST de V1 a V3.

A síndrome do QT curto tem como ferramenta terapêutica o uso de betabloqueadores na prevenção de morte súbita.

O tratamento da taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica tem como contraindicação o uso de betabloqueadores de longa duração, como o nadolol.

Na displasia arritmogênica do ventrículo direito, a amiodarona, quando comparada a outros antiarrítmicos, é a mais efetiva na supressão das arritmias.

O uso de diuréticos em altas doses é a terapêutica clínica de primeira linha em caso de pericardite constritiva, com o objetivo de eliminar o edema, a estase jugular e a ascite, aliviando, assim, os sintomas.

A pericardite constritiva caracteriza-se por restrição ao enchimento ventricular sistólico e redução da função ventricular, em razão de pericárdio espessado e, frequentemente, calcificado.

Desdobramento de primeira bulha é usualmente encontrado na pericardite constritiva, em virtude do fechamento precoce da válvula aórtica.

Baixa voltagem de QRS, ondas T invertidas e bloqueios atrioventriculares são alterações reveladas no eletrocardiograma de pacientes com pericardite constritiva.

Esplerona é um bloqueador de aldosterona bastante eficaz, porém, gera maior risco de ginecomastia.

Durante o uso de digoxina e betabloqueadores, pacientes que desenvolvem bradicardia sintomática devem suspender o uso de betabloqueadores e manter o digital.

Os diuréticos de alça são mais eficazes em manter a insuficiência cardíaca compensada que os diuréticos tiazídicos.

Estudos recentes demonstram que a associação de um inibidor da ECA e um BRA é eficaz em reduzir hospitalizações, desde que não haja uso concomitante de betabloqueadores.

Os betabloqueadores cardiosseletivos foram recentemente aprovados para utilização em tratamento de insuficiência cardíaca descompensada.

sorologia positiva para HIV

diverticulite ativa

diabetes melito com lesão de órgão-alvo

obesidade mórbida

doença vascular cerebral grave

angina instável não tratável por cirurgia ou angioplastia com fração de ejeção menor que 25%

hospitalizações frequentes

arritmias ventriculares recorrentes sintomáticas

consumo de oxigênio (VO₂) máximo menor que 10 mL/kg/min

classe IV de NYHA persistente

O hipotireoidismo pode aumentar a resistência vascular periférica e, consequentemente, causar hipertensão arterial sistêmica.

Aterosclerose é uma complicação tardia na evolução do lúpus eritematoso sistêmico (LES).

O diabetes melito é considerado fator de risco secundário para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

O HIV pode levar ao envolvimento do sistema de condução cardíaco e ocasionar, principalmente, o aparecimento de bloqueio de ramo direito e bloqueio atrioventricular do segundo grau tipo II.

A anemia falciforme pode causar cardiomiopatia restritiva por obliteração da microvasculatura miocárdica, sobretudo em ventrículo esquerdo.

A penicilina é o antibiótico mais recomendado para o tratamento empírico do abscesso pulmonar.

No tratamento empírico da pneumonia adquirida na comunidade, recomenda-se o uso de medicamento betalactâmico juntamente com fluorquinolona.

O tratamento empírico da pneumonia associada aos serviços de saúde baseia-se no uso de, ao menos, duas drogas: ceftriaxona + ciprofloxacina ou ampicilina/sulbactam + ertapeném.

Alcoolismo é fator de risco para infecção pulmonar causada por Klebsiella pneumoniae e Acinetobacter.

São raras as infecções pulmonares causadas por Pseudomonas aeruginosa em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica ou tabagistas crônicos.

As xantinas, comparadas aos anticolinérgicos, são os broncodilatadores mais indicados aos portadores de cor pulmonale.

O uso de anticoagulantes orais é obrigatório para pacientes com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale.

O uso de digitálicos no tratamento de portadores de cor pulmonale tem sido cada vez mais indicado, com a intenção de aumentar a contratilidade do ventrículo direito e reduzir os sinais de insuficiência cardíaca.

Diuréticos devem ser usados com cautela em portadores de cor pulmonale, pois podem desencadear alcalose respiratória e piora da ventilação.

Inibidores da fosfodiesterase têm contraindicação de uso em portadores de cor pulmonale.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à cardiopatia congênita com shunt sistêmico-pulmonar é multifatorial e apresenta relação inversa com o diâmetro do defeito cardíaco, sendo explicada pela hipo-oxigenação arterial.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à colagenose apresenta baixa mortalidade se comparada a outras etiologias.

O uso de anorexígenos, como a fenfluramina, apresenta baixo risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A hipertensão porta desencadeia hipertensão arterial pulmonar por reduzir a presença de substâncias como a serotonina na circulação pulmonar.

Inibição dos canais de potássio com vasoconstrição e efeito indireto de macrófagos e linfócitos são as condições para a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar causada por HIV.

Elevações de troponina I ou T são aceitas como marcadores de pior prognóstico no tromboembolismo pulmonar, revelando envolvimento e mionecrose de ventrículo esquerdo.

A tomografia computadorizada helicoidal negativa (normal) não exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

No tromboembolismo pulmonar, o sinal de Westermark é um achado da radiografia de tórax, caracterizado por zonas hipotransparentes nas áreas de hipoperfusão pulmonar.

No cor pulmonale agudo, o eletrocardiograma pode revelar padrão característico Q1S3T3.

Segundo o escore de Wells, em caso de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, com baixa ou média probabilidade, a dosagem de D-dímero menor que 500 ng/mL excluiria o diagnóstico.

aneurisma de aorta descendente, assintomático.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para mulheres.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para homens.

expansão do aneurisma aórtico igual ou maior que 0,5 cm ao ano.

aneurisma de aorta ascendente, assintomático.

Em caso de úlcera penetrante ou hematoma intramural aórticos, variantes da dissecção aórtica aguda, a melhor conduta a ser adotada é a intervenção cirúrgica ou endovascular.

A dissecção aórtica aguda tipo A de Stanford envolve a aorta ascendente, sem avançar distalmente.

Em virtude de frequentes complicações, a dissecção aórtica aguda tipo B de Stanford tem evolução natural desfavorável com o tratamento clínico.

Hemotórax, insuficiência hepática e isquemia de membros inferiores são complicações que indicam tratamento cirúrgico da dissecção aórtica.

O estudo hemodinâmico de emergência com aortografia é o padrão ouro no diagnóstico das dissecções aórticas tipo B de Stanford.

Quando ativados, os mastócitos secretam, por exocitose, mediadores pré-formados como: histamina, triptase e leucotrienos.

A histamina diminui a permeabilidade vascular, estimula a contração da musculatura lisa, aumenta o persistaltismo e provoca broncoconstricção.

Entre os mediadores derivados do ácido araquidônico, a PGD2 (prostaglandina D2) atua na broncoconstricção, vasodilatação, além de promover a quimiotaxia de neutrófilos para o sítio inflamatório.

Os mastócitos maduros, derivados de progenitores da medula óssea, são encontrados principalmente na corrente sanguínea.

Os mastócitos expressam em sua superfície receptores de alta afinidade para imunoglobulina E (IgE), denominados FcγRII.

O estágio 4 da pericardite aguda ocorre entre 2 e 3 semanas após o início dos sintomas.

Na pericardite aguda, a relação ST-T, mais bem observada em V6, é menor que 0,25 e o diagnóstico será diferencial com repolarização ventricular precoce.

Classicamente, o estágio 1 da pericardite aguda apresenta elevação difusa do semento ST-T e ondas T negativas.

A normalização do ST-T sinaliza o estágio 2 da pericardite aguda.

O estágio 3 da pericardite aguda caracteriza-se por normalização das ondas T.