Síndrome da regressão testicular.

Insensibilidade androgênica completa.

Deficiência de 17α-hidroxilase.

Metrose de receptividade.

Disgenesia gonadal completa.

raloxifeno pode ser indicado para pacientes de alto risco para câncer de mama, diminuindo o risco de fraturas vertebrais, sem aumento de eventos tromboembólicos.

teriparatide está indicado em pacientes com osteoporose severa, reduzindo a ocorrência de fraturas vertebrais e não vertebrais.

ranelato de estrôncio tem eficácia comprovada na redução do risco de fraturas em pacientes com osteoporose severa, sem apresentar efeitos colaterais.

risedronato é a droga de escolha para o tratamento da osteoporose, por ser mais potente que os outros bifosfonatos na redução de fraturas.

denosumab apresenta o mesmo mecanismo de ação que o ácido zoledrônico, porém é mais potente na redução de fraturas e tratamento da osteoporose severa.

Oxibutinina / ação agonista ß3- adrenérgica.

Cloretro de tróspio / inibidor da recaptação de noradrenalina.

Duloxetina / antagonista com seletividade para receptor M3.

Solifenacina / anticolinérgico com ação central.

Tolterodina / inibição dos receptores muscarínicos.

As platinas apresentaram elevada resposta local e comprovado aumento da sobrevida global somente em pacientes sem mutação genética.

O esquema combinado de antraciclina, ciclofosfamida e taxanos demonstrou uma alta taxa de resposta patológica e aumento da sobrevida livre de doença.

Os inibidores da PARP demonstraram melhor resultado e menos efeitos colaterais que outros tratamentos, mesmo em pacientes sem mutação BRCA.

A monoterapia com bevacizumabe demonstrou elevada taxa de resposta patológica e aumento da sobrevida quando comparado a outros quimioterápicos.

O lapatinibe oral exclusivo apresentou maiores taxas de resposta local e sobrevida em relação aos regimes quimioterápicos convencionais.

Tecido de granulação.

Obstrução do tubo.

Sangramento.

Pneumotórax.

Estenose.

Mantém-se constante.

Diminui um pouco no primeiro ano, mas logo estabiliza.

Diminui somente se o paciente ganhar peso.

Mantém-se constante, se o paciente não ganhar peso.

Diminui significativamente durante o primeiro ano e depois estabiliza.

Verdadeira prega vocal - disfonia.

Epiglote - disfagia.

Epiglote - odinofagia.

Epiglote - otalgia reflexa.

Falsa prega vocal - odinofagia.

Extensão à parede lateral da faringe.

Extensão ao seio piriforme.

Idade superior a 60 anos.

Acometimento da face lingual da epiglote.

Acometimento do andar glótico anteriormente (comissura anterior) através do petíolo da epiglote.

Tumores subglóticos T2 ou T3 com acometimento unilateral.

Tumores glóticos T3 ou T4a com acometimento unilateral ou supraglótico T1.

Tumores supraglóticos T1 ou T2 ou T3.

Tumores T1 ou T2 ou T3 dos andares glótico ou subglótico ou supraglótico, desde que com acometimento unilateral.

Tumores glóticos T1a extensos ou T1b ou T2.

1,5 mm

2,5 mm

3,5 mm

4,5 mm

0,5 mm

25% dos tumores das glândulas salivares menores são malignos.

A mucosa labial é o sítio mais comum dos tumores das glândulas salivares menores.

Os tumores malignos das glândulas salivares têm alto grau de malignidade.

O tumor maligno mais frequente da glândula submandibular é o Carcinoma Adenoide Cístico.

O prognóstico é influenciado pela localização da lesão, melhor na glândula submandibular que na parótida.

Aguda viral, aguda bacteriana e crônica bacteriana.

Aguda viral, crônica com pólipo nasal e sem pólipo nasal.

Aguda, subaguda e crônica.

Aguda, subaguda, recorrente e crônica.

Aguda viral, pós-viral, bacteriana e crônica com pólipo e sem pólipo.

Sífilis.

Paracoccidioidomicose.

Leishmaniose.

Hanseníase.

Esporotricose.

Mais de 50% das perdas auditivas profundas são de instalação pós-lingual.

O gene GJB2 é responsável por todas as perdas auditivas genéticas não sindrômicas e que correspondem a mais de 50% de todas as perdas auditivas infantis conhecidas.

A PCR (reação em cadeia da polimerase) não permite a análise de sequência curta de quantidade muito pequenas de DNA ou RNA, por necessitar de clonagem prévia.

O gene Otorfelina (OTOF) tem sua expressão principal nas células ciliadas externas do órgão de Corti e gânglio espiral.

A herança mitocondrial é transmitida apenas pela mãe e é responsável pelos fatores genéticos de perda auditiva progressiva de algumas pessoas (presbiacusia).

A artéria etmoidal anterior penetra pelo teto da cavidade nasal, emitindo dois ramos: septal anterior e nasal lateral posterior.

O seio esfenoidal relaciona-se anteriormente com as células etmoidais, posteriormente com espaço pterigomaxilar e artéria vertebral, lateralmente com a artéria basilar e inferiormente com a nasofaringe.

Os seios maxilares têm no teto o assoalho da órbita, e o processo alveolar do osso maxilar representa o assoalho do antro maxilar. Via de regra, o seio maxilar abre no meato inferior, ao lado do terço anterior do hiato semilunar.

O labirinto etmoidal forma-se a partir do quinto mês intrauterino, por evaginações do osso etmoidal, na parede lateral da cavidade nasal.

O seio frontal drena no meato superior e também no recesso nasofrontal junto à bula etmoidal.

A Hidropsia Endolinfática sempre tem a mesma evolução clínica da otosclerose.

Na Doença de Paget há presença insignificante de osteoclastos pequenos e mononucleados, o que é comparável à otosclerose.

No diagnóstico diferencial, é sempre indicada a tomografia computadorizada da mastoide, para verificar a Deiscência do Canal Semicircular Superior.

A Osteogênese Imperfeita diferencia-se da otosclerose por não apresentar manifestações no colágeno e pele, somente no tecido ósseo.

Pode haver surdez de condução, mista e sensorioneural e, em todas as formas, o tratamento é cirúrgico.

A dosagem sérica de IgE é a mais indicada para o exame diagnóstico de rinite alérgica, devido a sua alta especificidade.

O RAST (Teste Radioalergossolvente) não pode ser utilizado quando o teste cutâneo é contraindicado.

O Teste de Provocação Nasal é muito utilizado na prática clínica para o diagnóstico específico de rinite alérgica.

A Citologia Nasal não diferencia as rinites alérgicas e não alérgicas, infecciosas e rinopatias inflamatórias.

O teste cutâneo de hipersensibilidade é o padrão ouro para o diagnóstico de alergia específica mediada pela IgE.

As células ciliadas internas seriam as primeiras a ser lesadas e não há relação com as células ciliadas externas na gênese do zumbido.

O cálcio tem importante função coclear, mas não interfere na atividade espontânea das fibras do nervo auditivo que podem exacerbar o zumbido.

O glucamato é considerado um neurotransmissor inibidor da cóclea e das vias auditivas. É liberado pelas células ciliadas externas e implica na inibição do zumbido.

Na hiperatividade das vias auditivas centrais pode haver um aumento da atividade espontânea no núcleo coclear dorsal e colículo inferior.

O íon zinco, quando apresenta taxas mais elevadas, pode provocar perda auditiva e zumbido.