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Método do Arco ou Metodologia da Problematização

Peer Instrucion - PI

Aprendizagem entre times ou Team Based Learning - TBL

Just in Time Teaching (JiTT)

Método de Transferência

Autoavaliação

Pirâmide de Maslow

Prova objetiva

Portfólio

Questionário

Utilizado como complementação da aprendizagem ou em situações emergenciais.

Previsto para ser realizado apenas em períodos de greve do corpo docente e essa previsão deve estar registrada no Regimento Escolar.

Em todos os períodos presenciais, no limite de até 20% da carga horária anual.

Obrigatório para os dois últimos anos do Ensino Fundamental.

Não há previsão de ensino a distância no Ensino Fundamental.

Estão corretas as afirmativas I e II, somente.

Estão corretas as afirmativas II, III e IV, somente.

Somente está incorreta a afirmativa IV.

Somente estão incorretas as afirmativas II, III e IV.

Todas as afirmativas estão corretas.

10 (dez) dias a contar da sua publicação.

10 (dez) dias a contar da sua ciência.

7 (sete) dias a contar da sua publicação.

7(sete) dias úteis.

15 (quinze) dias a contar da sua ciência.

Introduzir fórmula de aminoácidos.

Manter aleitamento materno e orientar dieta materna de exclusão de leite de vaca.

Introduzir fórmulas com proteínas extensamente hidrolisadas.

Retomar aleitamento materno exclusivo.

Introduzir fórmula de soja.

Úlcera duodenal.

Duplicação duodenal.

Duplicação ileal.

Divertículo de Meckel.

Volvo.

O gene que codifica a eotaxina-17, também conhecido como CCL26, é altamente expresso em pacientes com esofagite eosinofílica.

Na análise histopatológica existe, em geral, um infiltrado inflamatório crônico que inclui eosinófilos, mastócitos, basófilos e células B, que produzem citocinas do perfil Th2 (IL-4 e IL-13) e promovem inflamação e disfunção adicional.

Muitas citocinas estão implicadas na cascata inflamatória da esofagite eosinofílica, em especial a linfopoetina estromal tímica (TSLP) que representa um regulador fundamental da inflamação alérgica do tipo Th2.

O comprometimento do epitélio da mucosa esofágica pode estar relacionado a disfunções na IL-5, desmogleina 1 (DSG1) e filagrinas.

Os eosinófilos sintetizam e liberam muitas proteínas e mediadores, sendo os dados mais consistentes relacionados à MBP e à proteína catiônica eosinofílica.

Procinéticos - capacidade de aumentar o tônus do esfíncter esofagiano inferior, melhorar o clearance esofágico e promover retardo do esvaziamento gástrico.

Metoclopramida - acelera o esvaziamento gástrico e aumenta a pressão do esfíncter esofagiano inferior. Elevada frequência de efeitos colaterais que podem atingir mais de 60% dos pacientes, tais como: irritabilidade, sonolência excessiva e, por vezes, sinais de liberação extrapiramidal.

Domperidona - droga antisserotoninérgica que exerce efeito procinético moderado. Efeitos colaterais incluem cólicas e irritabilidade excessiva e prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma.

Ranitidina - Inibidora do receptor H2 das células parietais gástricas. Comumente apresentam taquifilaxia.

Inibidores de bomba de prótons - são indicados quando houver esofagite erosiva, estenose péptica do esôfago ou esôfago de Barrett, condições comuns em lactentes.

Doença rara, com início entre os 11 e 25 anos de idade.

A sintomatologia é caracterizada por manifestações neurológicas, hepáticas, psiquiátricas e oculares.

O anel de Kayser-Fleischer e as alterações do nível de ceruloplasmina no sangue e da excreção urinária de cobre representam os dados de maior importância para o diagnóstico da doença.

Alterações do tronco cerebral reveladas pela ressonância magnética (RM) conhecidas como sinais das “patas do panda” têm demonstrado significativo valor no estudo da degeneração hepatolenticular.

A sintomatologia neurológica é variável, sobressaindo-se os tremores de vários tipos (repouso, postural, ação, bater de asas), as posturas e/ou movimentos distônicos e distúrbios da marcha sem padrão definido.

No grupo pediátrico, as causas mais frequentes de HP são a atresia biliar (intra-hepática) e a obstrução extra-hepática da veia porta.

De acordo com o nível anatômico do aumento de resistência ao fluxo, a HP pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática.

A HP pode ser indiretamente mensurada pelo gradiente de pressão venosa hepática, cujos valores normais situam-se entre 10 e 15 mmHg.

O mecanismo fisiopatogênico da obstrução extra-hepática da veia porta se inicia através de uma vasodilatação arterial compensatória que estabiliza a função hepática (trombose aguda). Em poucos dias, ocorre a formação de colaterais venosas que ultrapassam a obstrução e, posteriormente (3 a 5 semanas), forma-se um cavernoma, o que confere aparência ultrassonográfica característica a esta desordem.

O manejo dos pacientes com varizes esofágicas inclui: 1) prevenção do primeiro episódio de sangramento; 2) manejo do sangramento ativo; e 3) profilaxia secundária, que consiste na prevenção de sangramento recorrente.

Anticorpo antiactina (AAA).

Anticorpo anti-microssomal fígado-rim-1 (AAMFR-1).

Anticorpos antinucleares (AAN).

Anticorpos contra antígenos solúveis do fígado (anti-SLA).

Anticorpos anti-citoplasmáticos anti-neutrofílicos (ANCA).

No choque anafilático, a dose preconizada de adrenalina é de 0,01mg/kg, via subcutânea a cada 15 minutos conforme necessidade.

A administração de fluidos no choque hipovolêmico ou séptico deve ser feita com bolus de cristaloides isotônicos 20mL/kg em 5 - 10 minutos.

No paciente com choque persistente, apesar da reposição de fluidos, apresentando perfusão ruim e extremidades frias deve-se indicar o uso de terapia vasoativa com epinefrina.

Durante o tratamento do choque, a indicação de transfusão se dá quando a hemoglobina está abaixo de 10g/dL.

Após a estabilização inicial do choque, um bebê de 8 kg necessitará de 32ml de fluidos de manutenção por hora.

Onfalocele inferior.

Diástese de retos.

Hérnia diafragmática anterior.

Ectopia cordis.

Fenda esternal distal.

Infecções congênitas (TORCHS).

Deficiência de α 1-antitripsina.

Atresia de vias biliares.

Fibrose cística.

Icterícia do aleitamento materno.

Pneumonia, pancreatite e infecção urinária.

Divertículo de Meckel complicado, torção de ovário e anemia falciforme.

Enterocolite necrosante, colecistite, púrpura de Henoch-Schonlein.

Duplicação intestinal, megacólon agangliônico e invaginação.

Invaginação, peritonite primária e apendicite.

Estágio IB - Iniciar nutrição parenteral e antibioticoterapia por 7 a 10 dias.

Estágio IIIA é considerada fase de enterocolite necrotizante moderada.

O sinal radiológico que define o estágio IIIB é a presença de ascite.

No estágio IIA já há dilatação intestinal, íleo paralítico e gás no sistema porta.

A suspeita de enterocolite necrotizante se mantém mesmo após o recém-nascido apresentar sangramento retal vivo.

Hérnias inguinais ocorrem em cerca de 1% dos bebês a termo do sexo masculino.

Derivam embriologicamente da não obliteração ou obliteração parcial do conduto peritôniovaginal, após descida do testículo para bolsa escrotal em meninos.

Na hérnia funicular, há persistência do conduto peritôniovaginal até um nível distal definido, não atingindo a bolsa escrotal, com orifício capaz de conter vísceras.

Hérnias inguinais são afecções frequentes em crianças acometendo mais meninos, localizadas principalmente à direita e com comprometimento de até 30% dos prematuros.

Apesar de rara, a hérnia femoral é um diagnóstico diferencial a ser excluído e, através do exame físico apresenta-se como um abaulamento proximal ao ligamento inguinal.

A dose máxima de lidocaína para anestesia local para crianças é de 7 mg/kg.

A veia jugular externa é o acesso preferível por punção.

A veia umbilical é o acesso preferível durante a emergência neonatal e/ou exsanguineotransfusão.

Podem ser considerados problemas relacionados ao acesso por punção da veia axilar: lesão arterial axilar e de nervos do plexo braquial.

Distúrbios de coagulação podem ser uma contraindicação relativa por acesso por punção.