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Assinale a alternativa correta sobre a fisiopatologia da esofagite eosinofílica.
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Tema central: A questão aborda a fisiopatologia da esofagite eosinofílica (EoE), uma condição inflamatória crônica do esôfago, mediada principalmente por mecanismos imunológicos do tipo Th2. É relevante compreender como esse processo envolve citocinas, proteínas e células específicas, resultando em alterações clínicas e histológicas típicas da doença.
Comentário da alternativa correta (C):
A alternativa C é correta ao afirmar que “muitas citocinas estão implicadas na cascata inflamatória da esofagite eosinofílica, em especial a linfopoetina estromal tímica (TSLP), que representa um regulador fundamental da inflamação alérgica do tipo Th2”. A TSLP, produzida por células epiteliais, é crucial para o início e manutenção da resposta alérgica. Ela promove a ativação de células dendríticas, desencadeando a diferenciação de linfócitos Th2, com produção de IL-4, IL-5 e IL-13, responsáveis pelo recrutamento de eosinófilos para o esôfago. Segundo o UpToDate e revisão publicada no Journal of Allergy and Clinical Immunology, o papel central da TSLP na EoE é reconhecido e fundamenta terapias-alvo emergentes.
Análise das alternativas incorretas:
A) Eotaxina-17 (CCL26) não é o gene altamente expresso na EoE. O correto seria a eotaxina-3 (CCL26). Pegadinha frequente: troca do número do gene.
B) Embora ocorra infiltração de eosinófilos e mastócitos, células B e basófilos não são marcadamente envolvidos na fisiopatologia clássica da EoE. O principal é a resposta Th2, mediada por eosinófilos e mastócitos.
D) A IL-5 está relacionada ao recrutamento de eosinófilos, mas desmogleina 1 (DSG1) e filagrinas não têm relação direta comprovada com EoE, e sim com outras doenças epiteliais, como dermatite atópica.
E) Os eosinófilos realmente liberam mediadores como MBP (proteína básica maior), mas a proteína catiônica eosinofílica (ECP) não é o dado mais consistente; há outros mediadores importantes na literatura.
Estratégias para provas:
Fique atento a troca de nomes de genes ou proteínas (pegadinha), envolvimento de células pouco típicas, e a confusões com outras doenças epiteliais. Priorize sempre as vias clássicas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) e o papel da TSLP nos resumos das questões de fisiopatologia.
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