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Q781454 Medicina
  Uma mulher de vinte e oito anos de idade, sem comorbidades prévias, procurou atendimento médico por apresentar dor lombar, associada a disúria e a polaciúria. Ela relatou que os sintomas perduram desde as últimas quarenta e oito horas. Na avaliação clínica, a paciente apresentou-se taquipneica, com frequência respiratória igual a 28 irpm; saturação periférica de O₂ de 97% em ar ambiente; frequência cardíaca igual a 116 bpm; pressão arterial igual a 85 mmHg × 65 mmHg; febril com temperatura axilar de 38,3 ºC; dor a punhopercussão lombar direita. Os resultados dos exames laboratoriais mostraram hemoglobina = 10,8 g/dL; hematócrito = 35,8%;leucócitos = 18.500, sendo bastonetes = 10%, mielócitos = 4%,metamielócitos = 2%, segmentados = 84%; ureia = 44 mg/dL;creatinina = 1,6 mg/dL; Na+ = 144 mEq/L; K+ = 4,4 mEq/L;Cl = 103 mEq/L; lactato = 30,0 mmol/L; EAS com d = 1.030;pH = 5,5 (urina aspecto turvo); hemácias +++, leucócitos = 80 p/c;flora bacteriana +++; e nitrito positivo. A gasometria arterial mostrou pH = 7,28, pO₂ = 101 mmHg; HCO₃! = 17,pCO₂ = 28 mmHg, BE = !7 e Sat = 96%.
Com base nesse caso clínico, julgue o item a seguir.

O aumento do lactato revela comprometimento da microcirculação que, devido à redução na oxigenação dos tecidos, estimula a ação da piruvado desidrogenase — responsável por aumentar a oxidação do piruvato mitocondrial — e promove um aumento na glicólise em resposta à elevação na demanda metabólica.
Alternativas

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Gabarito: E (Errado)

Tema central: A questão aborda a fisiopatologia da acidose lática em pacientes com sinais de sepse e choque, relacionando-a ao papel da piruvato desidrogenase (PDH) na produção de energia celular.

Análise didática:

Em situações de choque séptico (como sugerido pelo quadro clínico da paciente: hipotensão, taquicardia, febre, leucocitose, elevação de lactato e sinais urinários), há redução da perfusão tecidual. Isso leva à diminuição da oxigenação celular e predominância do metabolismo anaeróbio.

No metabolismo anaeróbio, o piruvato gerado pela glicólise não é transformado em acetil-CoA via PDH, pois a atividade desta enzima é inibida em situações de hipóxia. Assim, o piruvato é convertido em lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH), promovendo acúmulo de lactato e acidose metabólica, conforme demonstrado pela gasometria e exames laboratoriais do caso.

Pegadinha da questão: O enunciado afirma que o aumento do lactato estimula a ação da PDH, aumentando a oxidação mitocondrial do piruvato. Isso está incorreto. O correto é que, na deficiência de oxigênio, a PDH é inibida (não estimulada), desviando o metabolismo para produção de lactato como maneira de manter a glicólise funcionando.

Trecho de referência: Segundo o Harrison’s Principles of Internal Medicine (20ª ed., cap. 324): “Em condições de hipóxia, ocorre inibição da PDH e ativação da glicólise anaeróbia, resultando em acumulação de lactato.”

Resumo das alternativas:

  • C (Certo): Incorreta - descreve o contrário do esperado na fisiologia.
  • E (Errado): Correta - o aumento do lactato decorre da inibição, não do estímulo, da PDH.

Estrategicamente: Em provas, ao abordar metabolismo energético ou acidose lática, busque palavras-chave como inibição da PDH e produção aumentada de lactato em hipóxia. Fique atento a enunciados que trocam a ação enzimática, pois são pegadinhas clássicas.

Fonte complementar: O Ministério da Saúde, no Protocolo Clínico de Sepse (p. 16): “O aumento do lactato sérico ocorre pelo predomínio do metabolismo anaeróbio, decorrente da hipoperfusão tecidual.”

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"Promove um aumento na glicólise em resposta à elevação na demanda metabólica" se esta havendo DEMANDA METABÓLICA glicólise não resolver a situação uma vez que p seu saldo são apenas 2ATPS.

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