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Q3366276 Medicina
Mulher de 18 anos foi encaminhada para investigar cólicas e mialgias após aumentar a carga horária de exercícios (aeróbico, pilates e musculação) para 3 – 4 horas/dia na academia. Faz uso rotineiro de 3 – 4 L de líquidos (água com eletrólitos) durante e após os treinos. Negou vômito, uso de diuréticos, laxantes, alcaçuz ou suplementos.
Exame físico: magra, mas musculosa, IMC 23,5 kg/m2, PA 92 x 60 mmHg e FC 58 batimentos/min.
Exames laboratoriais: sangue: sódio 135 mEq/L (135 a 145 mEq/L); potássio 2,7mEq/L (3,5 a 5,0 mEq/L); cloreto 83 mEq/L (95 a 105 mEq/L); bicarbonato 37 mEq/L (22 a 26 mEq/L); pH 7,47; creatinina sérica 0,6 mg/dL; volume urinário de 24 hs medido em 2 L.
O próximo passo para a abordagem diagnóstica deve ser:
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Tema central: investigação de alcalose metabólica hipocalêmica em adulta jovem. O passo-chave é classificar a alcalose como cloro-responsiva ou cloro-resistente usando o cloreto urinário.

Achados que orientam o raciocínio: pH 7,47 e HCO₃⁻ 37 mEq/L (alcalose metabólica), K⁺ 2,7 mEq/L (hipocalemia), Cl⁻ 83 mEq/L (hipocloremia), PA baixa (92/60). Em alcalose metabólica, o cloreto urinário é o exame inicial que diferencia causas por depleção de cloro/volume (urina Cl⁻ < 10–20 mEq/L: vômitos, pós-diurético) das causas cloro-resistentes (urina Cl⁻ ≥ 20–30 mEq/L: hiperaldosteronismo, Bartter/Gitelman, uso atual de diuréticos).

Alternativa correta – C) Determinar a concentração de cloreto na urina

É o próximo passo recomendado por diretrizes e textos de referência (Harrison’s; UpToDate: “Evaluation of metabolic alkalosis”). Rápido, barato e organiza o algoritmo diagnóstico: se baixo, indica causa cloro-responsiva (trata-se com soro fisiológico + KCl); se alto, sugere cloro-resistente e orienta investigar mineralocorticoide excessivo ou tubulopatias (Bartter/Gitelman) e uso atual de diuréticos.

Por que as outras não são o próximo passo?

A) Avaliar diuréticos na urina: só após saber o cloreto urinário. O rastreio tem janela curta e falsos negativos. O cloreto alto apontaria para diurético/Cl-resistente; o baixo afastaria uso atual e poupa exame.

B) Pesquisar causas genéticas: Bartter/Gitelman cursam com urina Cl⁻ alta; antes de genética, devem-se avaliar cloreto urinário, magnésio sérico e calciúria (Gitelman: hipomagnesemia e hipocalciúria; Bartter: hipercalciúria). Genética é etapa tardia.

D) Renina e aldosterona: indicadas se cloreto urinário alto e/ou hipertensão. Aqui há hipotensão; além disso, volume/eletrólitos e exercício confundem RAAS. Não é primeiro passo.

E) Fração de excreção de potássio: pode estar elevada mesmo em perdas extrarrenais por “bicarbonatúria” com natriurese, sendo pouco discriminativa no início. O parâmetro que realmente estratifica a alcalose é o cloreto urinário.

Estratégia de prova: Diante de alcalose metabólica: 1) confirme (pH/HCO₃⁻); 2) olhe K⁺ e PA; 3) peça cloreto urinário. Cl⁻ urinário baixo → vômitos/pós-diurético (cloro-responsivo). Cl⁻ urinário alto → diurético atual, hiperaldosteronismo (geralmente com hipertensão) ou Bartter/Gitelman (jovens, crônico, alterações de Mg²⁺/Ca²⁺).

Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine, capítulo de distúrbios ácido-base; UpToDate, “Evaluation of metabolic alkalosis”.

Gabarito: C

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