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Ano: 2025 Banca: UFPR Órgão: UFPR Prova: UFPR - 2025 - UFPR - Farmacêutico |
Q3506360 Farmácia
A hemostasia pode ser didaticamente dividida em primária e secundária. As plaquetas desempenham função primordial na hemostasia primária, enquanto os fatores de coagulação atuam na formação da fibrina, um dos principais objetivos da hemostasia secundária. Com relação à avaliação laboratorial da hemostasia, é correto afirmar que:  
Alternativas

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Alternativa correta: C – os fatores II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K.

Tema central da questão: A questão aborda hemostasia e a avaliação laboratorial da coagulação sanguínea, assuntos essenciais em Análises Clínicas. Saber diferenciar os processos primário e secundário e entender os principais exames laboratoriais e suas interpretações é fundamental para o farmacêutico que atua em apoio ao diagnóstico clínico.

Resumo teórico: Hemostasia é o conjunto de processos que o organismo utiliza para conter hemorragias. Hemostasia primária envolve a formação do tampão plaquetário (ação das plaquetas). Já a hemostasia secundária refere-se à formação de fibrina, envolvendo a cascata de coagulação (com atuação dos fatores de coagulação). Uma informação fundamental é que os fatores II (protrombina), VII, IX e X necessitam de vitamina K para serem sintetizados no fígado em suas formas ativas (Manual de Hematologia - Hoffbrand).

Justificativa da alternativa correta: A vitamina K é essencial para a gama-carboxilação dos fatores II, VII, IX e X, processo necessário para que esses fatores exerçam suas funções normais na coagulação. Deficiência de vitamina K ou uso de anticoagulantes orais, como varfarina, afetam especificamente esses fatores, alterando exames como o TP.

Análise das alternativas incorretas:

A: O satelitismo plaquetário pode reduzir (não aumentar) a contagem de plaquetas em equipamentos automáticos, pois as plaquetas aderem aos leucócitos e podem não ser contadas separadamente.

B: O TP avalia o mecanismo extrínseco e comum da coagulação, não o intrínseco. O mecanismo intrínseco é avaliado pelo TTPa.

D: TP normal e TTPa alterado sugerem deficiência de fatores do mecanismo intrínseco (como VIII, IX ou XI), não do fator VII (que afeta o TP).

E: A síndrome de Bernard-Soulier é caracterizada por macroplaquetas (plaquetas grandes), não microplaquetas.

Dica de interpretação: Sempre relacione o exame laboratorial ao caminho de coagulação que ele avalia e associe nomes de síndromes a suas principais características morfológicas.

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Tempo de Protrombina - avalia via EXTRÍNSECA

Tempo de Tromboplastia Parcial Ativada - avalia via INTRÍNSECA

Fatores dependentes da vitamina K - II, VII, IX, X (2,7,9,10)

Fatores dependentes serino-proteases - II, VII, IX, X, XI, XII (2,7,9,10,11,12)

Fatores que estão alterados quando há elevação de TP e/ou TTPa

  • TP normal e TTPa alterado - XII, XI, IX, VIII (12,11,9,8)
  • TP alterado e TTPa normal- VII (7)
  • TP normal e TTPa normal - X, V, II, I (10,5,2,1) (via comum)

A síndrome de Bernard-Soulier (SBS), também conhecida como distrofia trombolítica hemorrágica, é uma doença hereditária extremamente rara da coagulação sanguínea, caracterizada por plaquetas gigantes, trombocitopenia e tempo de sangramento prolongado. A SBS envolve um defeito no complexo GPIb-IX-V, um complexo receptor plaquetário essencial que se liga principalmente ao fator de von Willebrand (vWF). No entanto, ele possui múltiplas outras funções na indução da trombose e da hemostasia. O complexo GPIb-IX-V é expresso na superfície das plaquetas. Ao facilitar a adesão das plaquetas ao subendotélio, o complexo GPIb-IX-V leva à formação de coágulos sempre que o subendotélio vascular é exposto ou uma placa se rompe. A atividade do complexo GPIb-IX-V também é crítica na trombose venosa profunda (TVP).

A função mais importante do complexo GPIb-IX-V é ligar-se ao VWF e iniciar uma cascata de sinalização que ativa a integrina plaquetária GPIIb-IIIa, levando à agregação plaquetária. Embora o VWF também seja um agonista fraco, um sinal de ativação completo é necessário através da via de sinalização dependente de tromboxano A2 e ADP para ativar as plaquetas. (Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557671/).

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