Um paciente de 72 anos, hipertenso e diabético (ASA/PS III), está sendo submetido à endarterectomia de carótida
sob anestesia geral. Durante o clampeamento da artéria carótida, o monitor de EEG demonstra sinais de isquemia
cerebral (perda de amplitude e lentificação das ondas). Qual é a principal estratégia farmacológica utilizada para reduzir a demanda metabólica cerebral (CMRO2) e
conferir proteção neural e qual o valor de pressão arterial média (PAM) que se deve objetivar durante o
clampeamento para garantir a perfusão?

Question

Um paciente de 72 anos, hipertenso e diabético (ASA/PS III), está sendo submetido à endarterectomia de carótida 
sob anestesia geral. Durante o clampeamento da artéria carótida, o monitor de EEG demonstra sinais de isquemia 
cerebral (perda de amplitude e lentificação das ondas). Qual é a principal estratégia farmacológica utilizada para reduzir a demanda metabólica cerebral (CMRO2) e 
conferir proteção neural e qual o valor de pressão arterial média (PAM) que se deve objetivar durante o 
clampeamento para garantir a perfusão?  Alternativa A: Administração de Barbitúricos ou Propofol em dose de supressão EEG ou BIS; manter a PAM 10-20% acima do valor 
basal do paciente. Ou Alternativa B: Administração de Cetamina para aumentar o CMRO2 e dilatar os vasos colaterais; manter a PAM em 50-60 mmHg.  Ou Alternativa C: Uso de Anestésicos inalatórios em 2 CAM para induzir vasodilatação cerebral; manter a PAM no valor basal do paciente.  Ou Alternativa D: Administração de Diuréticos Osmóticos; manter a PAM em 70 mmHg para evitar sangramento.  Ou Alternativa E: Indução de hipotermia profunda (32°C) para reduzir o CMRO2; manter a PAM em 120 mmHg para forçar a perfusão.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [A] Administração de Barbitúricos ou Propofol em dose de supressão EEG ou BIS; manter a PAM 10-20% acima do valor 
basal do paciente. Gabarito: AFundamento decisivo: No clampeamento carotídeo com sinais de isquemia no EEG, o critério decisivo é reduzir a demanda metabólica cerebral e sustentar a perfusão colateral. Por isso, a conduta clássica é usar barbitúricos ou propofol em profundidade suficiente para supressão no EEG/BIS e manter a PAM cerca de 10-20% acima do basal.Tema central: Neuroproteção no clampeamento carotídeoAnálise das alternativasACertaA alternativa A é a única que reúne os dois componentes exigidos pela fisiopatologia do caso. Barbitúricos e propofol deprimem a atividade neuronal, reduzem CMRO2 e podem produzir supressão eletroencefalográfica, que é a estratégia farmacológica clássica de neuroproteção metabólica diante de isquemia detectada no EEG. Ao mesmo tempo, elevar a PAM discretamente acima do basal favorece a perfusão cerebral por circulação colateral durante o clampeamento carotídeo, que é exatamente o suporte hemodinâmico esperado nesse cenário.BErradaEstá errada porque propõe cetamina para aumentar o CMRO2, quando a questão pede justamente redução da demanda metabólica cerebral. Além disso, PAM de 50-60 mmHg durante clampeamento carotídeo com sinais de isquemia no EEG reduz a pressão de perfusão cerebral e agrava a hipoperfusão, sendo conduta hemodinamicamente inadequada.CErradaEstá errada porque anestésicos inalatórios em 2 CAM não correspondem à principal estratégia farmacológica clássica pedida para neuroproteção metabólica com supressão EEG. Em alta concentração, podem promover vasodilatação cerebral importante, mas isso não substitui a lógica central de reduzir CMRO2 com propofol/barbitúrico nesse contexto. Também erra ao manter a PAM apenas no basal, quando o cenário de circulação colateral dependente favorece meta suprabasal.DErradaEstá errada porque diurético osmótico atua principalmente em redução de pressão intracraniana/edema em cenários específicos, não como principal intervenção para reduzir CMRO2 durante isquemia por clampeamento carotídeo. A meta fixa de PAM em 70 mmHg também é inadequada, porque a lógica hemodinâmica correta aqui é sustentar perfusão colateral com PAM acima do basal, e não perseguir um valor absoluto potencialmente insuficiente.EErradaEstá errada porque a pergunta solicita a principal estratégia farmacológica, e hipotermia não responde corretamente a esse componente. Além disso, 32°C não corresponde a hipotermia profunda segundo a própria base, e a meta fixa de PAM em 120 mmHg é arbitrária, não ajustada ao basal do paciente e potencialmente deletéria do ponto de vista hemodinâmico.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre neuroproteção metabólica verdadeira e medidas apenas plausíveis, como vasodilatação cerebral, manitol ou hipotermia; além disso, testa se o candidato percebe que a meta de PAM deve ser relativa ao basal, e não um valor absoluto qualquer.Dica para questões semelhantesSe o EEG piora no clampeamento carotídeo, pense em hipoperfusão cortical: a resposta deve unir redução de CMRO2 e aumento da perfusão colateral.Para redução farmacológica relevante de CMRO2 nesse contexto, procure propofol ou barbitúrico com profundidade suficiente para supressão elétrica monitorizável.Em endarterectomia de carótida com risco isquêmico, desconfie de alternativas com hipotensão ou PAM fixa; o raciocínio correto costuma ser manter pressão cerca de 10-20% acima do basal.Não troque medidas para edema/hipertensão intracraniana por tratamento da isquemia por hipoperfusão durante clampeamento.

Um paciente de 72 anos, hipertenso e diabético (ASA/PS III),...

Gabarito comentado

Gabarito: A

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