Uma paciente de 55 anos que se recuperou de um herpes zoster...

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Q3833500 Medicina
Uma paciente de 55 anos que se recuperou de um herpes zoster há 8 meses queixa-se de dor intensa, em queimação e choque elétrico na área afetada. O exame físico revela alodinia. O diagnóstico é de neuralgia pós-herpética.
Qual o mecanismo fisiopatológico primário da sua dor e qual a classe farmacológica de primeira linha mais eficaz para o tratamento dessa condição, com base no seu mecanismo de ação? 
Alternativas

Gabarito comentado

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Gabarito: A

Fundamento decisivo: O caso descreve dor neuropática pós-herpética: queimação, choque elétrico e alodinia após herpes zoster indicam lesão/doença do sistema somatossensorial. Por isso, a alternativa correta é a que identifica esse mecanismo e associa o tratamento de primeira linha às classes clássicas para dor neuropática, gabapentinoides e antidepressivos tricíclicos.

Tema central: Dor neuropática pós-herpética
Análise das alternativas
A
Certa
A alternativa A está correta porque descreve o mecanismo fisiopatológico compatível com neuralgia pós-herpética: dor causada por lesão ou doença do sistema somatossensorial, com possível manutenção central. Os achados de queimação, choque elétrico e alodinia sustentam esse enquadramento. A classe terapêutica apontada também está correta: anticonvulsivantes do tipo gabapentinoides reduzem a excitabilidade neuronal, e antidepressivos tricíclicos reforçam vias descendentes inibitórias, sendo classes clássicas de primeira linha para dor neuropática.
B
Errada
Está errada porque define o quadro como dor por ativação de nociceptores, isto é, dor nociceptiva, o que não corresponde à neuralgia pós-herpética. Os descritores do caso e a alodinia apontam para lesão somatossensorial. Além disso, AINEs atuam sobretudo em dor inflamatória nociceptiva, e opioides de curta ação não constituem a estratégia primária mais eficaz baseada no mecanismo dessa condição.
C
Errada
Está errada porque atribui a dor a inflamação crônica de tecidos moles, quando a neuralgia pós-herpética decorre de lesão neural após reativação do varicela-zoster. A persistência temporal da dor não a transforma em dor inflamatória de partes moles. Opioides de longa duração também não são a classe de primeira linha mais eficaz para o mecanismo neuropático envolvido.
D
Errada
Está errada porque, embora sensibilização central possa participar da manutenção da dor neuropática, o mecanismo primário aqui não é inflamação aguda mediando sensibilização central, e sim lesão do sistema somatossensorial pós-zoster. A conduta proposta também é inadequada: não há síndrome compressiva estrutural que justifique intervenção cirúrgica descompressiva.
E
Errada
Está errada porque a disfunção dos sistemas de modulação ascendente não define o mecanismo primário da neuralgia pós-herpética segundo a base. O núcleo fisiopatológico é a lesão/doença do sistema somatossensorial. Injeções locais de corticoide também não são tratamento primário padrão dessa dor neuropática estabelecida e não corrigem o mecanismo predominante.
Pegadinha da questão
A banca explora a confusão entre dor intensa e dor nociceptiva/inflamatória. O antecedente de herpes zoster pode induzir erro de pensar em inflamação residual, mas o que decide é o padrão neuropático: queimação, choque elétrico e alodinia.
Dica para questões semelhantes
  • Descritores como queimação, choque elétrico e alodinia devem fazer classificar a dor como neuropática, não nociceptiva.
  • Em neuralgia pós-herpética, pense primeiro em lesão do sistema somatossensorial após zoster, e não em inflamação persistente de pele ou tecido mole.
  • Para dor neuropática, priorize as classes de primeira linha ligadas ao mecanismo: gabapentinoides e antidepressivos tricíclicos.
  • Desconfie de alternativas que colocam AINEs, opioides, corticoide local ou cirurgia como resposta primária para neuropatia pós-zoster típica.

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