O GLUT-4 apresenta quinze domínios transmembrana e um loop extracelular de ligação à glicose.

A insulina estimula a expressão do GLUT-4 na célula beta.

O GLUT-2 media a entrada de glicose no sistema nervoso central.

Um possível mecanismo envolvido na fisiopatologia do diabetes melito (DM) tipo 2 são defeitos na expressão do GLUT-4 em células beta.

Indivíduo com hipotética mutação no gene do GLUT-2 que resultasse em deficiente expressão deste peptídeo apresentariam episódios recorrentes de hiperglicemia.