Os hormônios tireoidianos aceleram o consumo total de oxigênio pelos tecidos, aumentam a sensibilidade do coração às catecolaminas e exercem efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos por ação direta no miocárdio. 

O excesso de triiodotironina (T3), que ocorre no hipertireodismo, estimula a síntese protéica miocárdica, contribuindo para a hipertrofia ventricular esquerda observada nesse transtorno endócrino. 

Apenas a presença de insuficiência cardíaca e/ou de fibrilação atrial de causa inexplicada ou a exacerbação de angina pectoris em idosos, geralmente decorrem do chamado hipertireodismo apático, nessa situação os sintomas clássicos dessa endocrinopatia estão ausentes. 

Sintomas cardiovasculares do hipertireoidismo incluem palpitações, taquicardia, angina pectoris, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e hipertensão arterial. 

O tratamento inicial da insuficiência cardíaca grave nos pacientes com hipertireodismo baseia-se no uso de drogas antitireoidianas e de fármacos bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos, pois essas drogas além de reduzir a freqüência cardíaca, possuem intenso efeito inibitório sobre a conversão periférica de T4 em T3.