Tema central: O foco da questão é a fisiopatologia do pseudo-hipoparatireoidismo tipo 1 (PHP1a) e a resposta do organismo à administração de PTH recombinante. Trata-se de identificar como essa condição interfere nos efeitos esperados do PTH sobre a excreção urinária de fosfato (fosfatúria) e na produção de AMPc urinário.

Comentário e Justificativa:
No PHP1a, há mutação no gene GNAS1, responsável pela produção da proteína Gsα, que participa da sinalização do receptor do PTH. Essa alteração compromete a ativação da adenilciclase, enzima fundamental para a geração de AMP cíclico (AMPc), mensageiro responsável pelos efeitos do PTH.

Em condições normais, a administração de PTH aumenta o AMPc urinário e a fosfatúria. Contudo, no PHP1a, a resistência periférica ao PTH impede tanto a elevação do AMPc urinário quanto a resposta fosfatúrica. Ou seja, o paciente não apresenta aumento do AMPc nem hiperfosfatúria significativa mesmo com PTH recombinante, pois ambos dependem da via Gsα-adenilciclase-AMPc, que está defeituosa.

Análise crítica da alternativa:
A afirmativa diz que o PTH recombinante ocasiona hiperfosfatúria sem aumento do AMPc urinário. Porém, ambas as respostas estarão ausentes ou diminuídas em PHP1a. Portanto, a alternativa está em desacordo com a fisiopatologia.

Pontos-chave para a prova:

• PHP1a: resistência renal ao PTH.
• Não há aumento significativo de AMPc urinário nem de fosfatúria após administração de PTH.
• Evite “pegadinhas” de provas que confundem o efeito de resistências hormonais.

Referência:
No Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20ª edição, capítulo sobre Distúrbios do Metabolismo do Cálcio, enfatiza-se que a resposta ao teste do PTH no PHP1a mostra ausência de elevação do AMPc e da fosfatúria.

Resumo do erro: a alternativa está ERRADA porque não há aumento nem de AMPc, nem de fosfato urinário em PHP1a.

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