A oxidação das lipoproteínas de baixa densidade é um evento central na formação de coágulos que se formam diretamente na artéria
(aterotrombótico) e ocorrência de Acidente Vascular Cerebral (AVC). Qual das alternativas melhor descreve o mecanismo molecular
envolvido e a influência da dieta nesse processo?

Question

A oxidação das lipoproteínas de baixa densidade é um evento central na formação de coágulos que se formam diretamente na artéria 
(aterotrombótico) e ocorrência de Acidente Vascular Cerebral (AVC). Qual das alternativas melhor descreve o mecanismo molecular 
envolvido e a influência da dieta nesse processo? Alternativa A: O LDL oxidado é removido preferencialmente pelos receptores hepáticos LDL-R, impedindo a formação de células espumosas. Ou Alternativa B: A oxidação do LDL ocorre no lúmen arterial e depende principalmente da ação da lipase hepática. Ou Alternativa C: A ingestão de antioxidantes lipossolúveis, como a vitamina E, aumenta a expressão de moléculas de adesão (VCAM-1 e ICAM-1) e 
intensifica a infiltração de LDL. Ou Alternativa D: O estresse oxidativo excessivo, decorrente do consumo de gordura saturada, aumenta espécies reativas de oxigênio (ROS) e ativa o 
receptor LOX-1 no endotélio. Ou Alternativa E: A produção de óxido nítrico (NO) é estimulada por dietas hipercolesterolemizantes, reduzindo o risco de disfunção endotelial.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [D] O estresse oxidativo excessivo, decorrente do consumo de gordura saturada, aumenta espécies reativas de oxigênio (ROS) e ativa o 
receptor LOX-1 no endotélio. Gabarito: DFundamento decisivo: A decisão dependia de identificar qual alternativa melhor correlacionava a dieta pró-aterogênica com aumento de estresse oxidativo e ativação de LOX-1 no endotélio, em contraste com as demais opções que traziam mecanismos incompatíveis com a fisiopatologia da LDL oxidada.Tema central: Oxidação da LDLAnálise das alternativasAErradaErra o destino da LDL oxidada. Ela não é removida preferencialmente por LDL-R hepático; passa a ser captada sobretudo por receptores scavenger, favorecendo formação de células espumosas.BErradaErra o local e o mecanismo principal. A oxidação aterogênica relevante ocorre na parede arterial/subendotélio sob estresse oxidativo local, e não depende principalmente da lipase hepática no lúmen arterial.CErradaInverte o efeito esperado dos antioxidantes lipossolúveis. A formulação de que vitamina E aumenta VCAM-1 e ICAM-1 e intensifica infiltração de LDL é incompatível com o racional antioxidante descrito na base.DCertaA alternativa D está correta porque relaciona dieta rica em gordura saturada, aumento de ROS e ativação de LOX-1 no endotélio, o que é compatível com a fisiopatologia aterogênica da LDL oxidada e com a disfunção endotelial. Entre as opções, é a única que mantém esse encadeamento causal.EErradaContraria o efeito esperado da dieta hipercolesterolemizante sobre o endotélio. O mais compatível é menor biodisponibilidade de NO e maior disfunção endotelial, não estímulo protetor de NO.Pegadinha da questãoA questão explorou confusões clássicas: trocar LDL oxidada por LDL nativa quanto ao receptor de depuração, aceitar antioxidante como pró-inflamatório e supor que dieta hipercolesterolemizante melhora a função endotelial por aumento de NO.Dica para questões semelhantesSe a alternativa tratar de LDL oxidada, verifique se ela foi associada a receptores scavenger, e não ao LDL-R como via predominante.Para oxidação aterogênica da LDL, procure estresse oxidativo na parede arterial/subendotélio, não mecanismo principal luminal ou hepático.Quando a alternativa falar em dieta aterogênica, ROS e disfunção endotelial são compatíveis; aumento protetor de NO, em regra, não é.

A oxidação das lipoproteínas de baixa densidade é um evento ...

Gabarito comentado

Gabarito: D

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