Tema central: A lesão renal aguda (LRA) decorre de eventos integrados: isquemia/toxinas → disfunção endotelial e da microcirculação → inflamação, vasoconstrição, aumento da permeabilidade → edema intersticial e obstrução tubular → queda da TFG. Esse encadeamento é descrito em KDIGO e Harrison.

Gabarito: A — “A disfunção endotelial ocorre por aumento da permeabilidade vascular.”

Justificativa: Na LRA isquêmica ou nefrotóxica, o endotélio é ativado: há perda do glicocálix, abertura das junções e elevação da permeabilidade. Isso promove extravasamento de fluido e proteínas, gerando edema intersticial que comprime os capilares peritubulares e piora a hipoperfusão medular. Concomitantemente, há desequilíbrio de mediadores (↓NO, ↑endotelina-1, adenosina), leucóstase e microtrombose, perpetuando a queda da TFG. Esse mecanismo é núcleo da fisiopatologia da LRA (KDIGO 2012/2023; Harrison’s; UpToDate).

Análise das demais alternativas

B) “Disfunção microcirculatória por processos autoimunes.” — Na LRA típica por isquemia/nefrotoxinas, a disfunção microcirculatória decorre de vasoconstrição, heterogeneidade de fluxo, leucócitos aderidos e microtrombos, não de autoimunidade. Autoimunidade é causa de glomerulonefrite rapidamente progressiva/vasculites, não o mecanismo habitual da microcirculação na LRA.

C) “Obstrução ocorre por redistribuição do fluxo sanguíneo.” — A obstrução tubular resulta de cilindros intraluminais (células necróticas, mioglobina, ácido úrico) e edema, elevando a pressão tubular. A redistribuição do fluxo (hipoperfusão da medula externa) é hemodinâmica e contribui para isquemia, mas não é a causa da obstrução.

D) “Doença glomerular por distúrbio de fluxo.” — Glomerulopatias são em geral imunomediadas (p. ex., depósitos de imunocomplexos, ANCA), não primariamente por distúrbios de fluxo. Distúrbio hemodinâmico causa LRA pré-renal, não uma “doença glomerular”.

E) “Toxicidade de células tubulares por alteração do tônus vascular.” — A toxicidade tubular é direta (aminoglicosídeos, contraste): endocitose lisossomal, estresse oxidativo e mitocondrial, apoptose/necrose. Alterações de tônus agravam a perfusão, mas não explicam a toxicidade intrínseca ao túbulo.

Dica de prova: Associe endotélio com permeabilidade/edema; “microcirculação por autoimune” é pegadinha; “obstrução” lembre de cilindros; “glomerular por fluxo” foge da fisiopatologia; “toxicidade tubular” é citotóxica, não apenas hemodinâmica.

Referências: KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI (2012; atualização 2023); Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21ª ed.; UpToDate: Pathophysiology of ischemic and nephrotoxic AKI.

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