Questões de Concurso Público HU Brasil 2026 para Área de Atuação - Alergia e Imunologia Pediátrica
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Ao exame físico, encontrava-se em bom estado geral, afebril, hidratado, pressão arterial de 94/58 mmHg (normal para a idade). Observam-se múltiplas lesões purpúricas palpáveis, simétricas, predominando nas regiões glúteas e faces extensoras dos membros inferiores, que não desapareciam à digitopressão. Havia ainda discreto edema em ambos os pés. O abdome era difusamente à palpação, sem defesa ou sinais de irritação peritoneal.
Os exames laboratoriais mostravam: hemoglobina 12,4 g/dL (VR: 11,5–15,5); leucócitos 13.100/mm³ (VR: 4.500–13.500), com 74% de neutrófilos, 20% de linfócitos e 2% de eosinófilos; plaquetas 386.000/mm³ (VR: 150.000–450.000); velocidade de hemossedimentação 38 mm/h (VR <20); proteína C-reativa 3,1 mg/dL (VR <0,5); creatinina 0,44 mg/dL (VR: 0,3–0,7); ureia 22 mg/dL (VR: 10–40); complemento C3 e C4 normais; EAS com proteína 1+, hemoglobina 2+, 35 hemácias/campo, 4 leucócitos/campo e ausência de cilindros hemáticos; relação proteína/creatinina urinária de 0,42 mg/mg (VR <0,20).
Com base no quadro clínico e laboratorial apresentado, o diagnóstico mais provável é
Ao exame físico, o menino encontrava-se em bom estado geral, afebril, com frequência respiratória de 18 irpm, frequência cardíaca de 76 bpm e saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente. A ausculta pulmonar foi normal.
Foram realizados os seguintes exames:
Espirometria basal: volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁): 78% do previsto; relação VEF₁/capacidade vital forçada (CVF): 0,70 (VR: >0,80 para a idade). Após broncodilatador: aumento do VEF₁ de 16% e 360 mL em relação ao valor basal. Fração exalada de óxido nítrico (FeNO): 56 ppb.
Escarro induzido com 9% de eosinófilos.
Eosinófilos sanguíneos: 610 células/mm³ (VR: <300 células/mm³).
Imunoglobulina E total (IgE): 420 UI/mL (VR: < 100 UI/mL).
De acordo com as recomendações da Global Initiative for Asthma (GINA) 2026, assinale a afirmativa que interpreta mais corretamente esses achados.
Ao exame físico, apresentava lesões eczematosas extensas, liquenificação, escoriações e xerose difusa, acometendo aproximadamente 48% da superfície corporal.
Os índices de gravidade mostraram SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) de 76 e EASI (Eczema Area and Severity Index) de 31. Os exames laboratoriais revelaram: imunoglobulina E total 2.340 UI/mL (valor de referência < 100 UI/mL); eosinófilos 980 células/mm³ (valor de referência: 0–500 células/mm³); proteína C-reativa normal; velocidade de hemossedimentação normal.
Considerando os conhecimentos atuais sobre a imunopatogênese da dermatite atópica moderada a grave, o princípio fisiopatológico que fundamenta o desenvolvimento das terapias biológicas atualmente aprovadas consiste em
Utilizava tratamento controlador máximo recomendado para sua faixa etária, composto por budesonida em dose alta associada ao formoterol, além de broncodilatador de alívio quando necessário. Apesar disso, mantinha sintomas diurnos praticamente diários, despertares noturnos duas a três vezes por semana e importante limitação para atividades físicas.
A técnica inalatória foi reavaliada em duas consultas consecutivas e considerada adequada. A adesão ao tratamento foi superior a 90%, confirmada pelos registros de dispensação farmacêutica. A residência era livre de tabagismo, mofo e animais domésticos. Foram excluídas comorbidades e diagnósticos diferenciais relevantes, incluindo fibrose cística, discinesia ciliar primária, imunodeficiência, aspiração pulmonar crônica e outras doenças respiratórias.
Ao exame físico, apresentava bom estado geral, frequência respiratória de 24 irpm, frequência cardíaca de 102 bpm, saturação periférica de oxigênio de 97% em ar ambiente e sibilos expiratórios discretos e difusos.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 12,8 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos 8.900/mm³ (VR: 5.000–14.500/mm³); eosinófilos 820 células/mm³ (VR: 0–500 células/mm³); imunoglobulina E (IgE) total 640 UI/mL (VR: <60 UI/mL para a idade); óxido nítrico exalado fracionado (FeNO) 48 ppb (VR: <20 ppb); proteína C-reativa 0,2 mg/dL (VR: <0,5 mg/dL). Os testes cutâneos por puntura demonstraram sensibilização para ácaros da poeira domiciliar.
Considerando as recomendações do GINA 2026 para crianças com suspeita de asma grave, a conduta mais apropriada nesse momento é
Ao exame físico, apresentava temperatura de 39,1 °C, frequência cardíaca de 118 bpm, pressão arterial de 108 × 68 mmHg, frequência respiratória de 20 irpm e saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente. Observava-se exantema maculopapular confluente acometendo aproximadamente 70% da superfície corporal, edema facial importante, linfonodomegalias cervicais e axilares dolorosas e hepatomegalia discreta. Não havia sinais de descolamento epidérmico, bolhas, lesões em alvo atípicas nem erosões de mucosas.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 11,9 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 18.600/mm³ (VR: 4.500–11.000/mm³); eosinófilos 2.950 células/mm³ (VR: 0–500/mm³); linfócitos atípicos presentes; plaquetas 198.000/mm³ (VR: 150.000– 450.000/mm³); aspartato aminotransferase (AST) 462 U/L (VR <35 U/L); alanina aminotransferase (ALT) 538 U/L (VR <35 U/L); bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR <1,2 mg/dL); albumina 3,0 g/dL (VR: 3,5–5,0 g/dL); razão normalizada internacional (RNI) 1,6 (VR: 0,8–1,2); creatinina 0,9 mg/dL (VR: 0,5–1,0 mg/dL); proteína Creativa (PCR) 6,8 mg/dL (VR <0,5 mg/dL). As investigações para hepatites virais, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e outras causas infecciosas agudas foram negativas.
O diagnóstico de síndrome DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) associada à lamotrigina, com comprometimento hepático foi estabelecimento.
Considerando o quadro clínico apresentado e as recomendações internacionais atualmente aceitas, a conduta terapêutica mais apropriada é
Na história clínica, não havia relação consistente com alimentos, medicamentos, exercício físico, calor, frio, pressão, vibração, água ou exposição solar. A mãe negou febre, artralgias, perda ponderal, dor abdominal, sintomas respiratórios ou outras manifestações sistêmicas.
Ao exame físico, a paciente não apresentava lesões cutâneas no momento da consulta. Fotografias obtidas pelos pais demonstravam lesões urticariformes típicas, fugazes e bem delimitadas.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 13,2 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 7.600/mm³ (VR: 4.500–11.000/mm³); eosinófilos 260 células/mm³ (VR: 0–500 células/mm³); plaquetas 298.000/mm³ (VR: 150.000–450.000/mm³); velocidade de hemossedimentação 10 mm/h (VR: <20 mm/h); proteína Creativa (PCR) 0,2 mg/dL (VR: <0,5 mg/dL); hormônio tireoestimulante (TSH) 2,1 μUI/mL (VR: 0,5–4,5 μUI/mL).
A paciente utilizou cetirizina em dose habitual durante quatro semanas, com adesão comprovada, permanecendo com sintomas diários.
De acordo com as recomendações internacionais atualmente aceitas para o manejo da urticária crônica espontânea, a conduta mais apropriada neste momento é:
Ao exame físico apresentava palidez cutaneomucosa discreta, icterícia escleral e esplenomegalia leve.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 7,8 g/dL (VR: 12–16 g/dL); leucócitos 7.900/mm³ (VR: 4.000–10.000/mm³); plaquetas 278.000/mm³ (VR: 150.000–400.000/mm³); reticulócitos 9,5% (VR: 0,5–2,5%); bilirrubina indireta 3,4 mg/dL (VR: <0,8 mg/dL); desidrogenase láctica 780 U/L (VR: 120–250 U/L); haptoglobina <10 mg/dL (VR: 30–200 mg/dL); esfregaço de sangue periférico: presença de esferócitos, sem esquizócitos; teste direto da antiglobulina (teste de Coombs direto): positivo para imunoglobulina G (IgG).
O mecanismo imunológico responsável pela doença dessa paciente corresponde ao seguinte tipo de reação de hipersensibilidade:
Referia dificuldade crescente para realizar atividades escolares devido ao desconforto ocular. Apresentava antecedente de dermatite atópica leve e rinite alérgica persistente desde a infância.
Ao exame oftalmológico, observavam-se hiperemia conjuntival bilateral, secreção mucosa espessa, hipertrofia papilar gigante na conjuntiva tarsal superior, pontos de Trantas no limbo corneano e ceratite puntata superficial discreta. A acuidade visual permanecia preservada.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 14,1 g/dL (VR: 13–17 g/dL); leucócitos 8.700/mm³ (VR: 4.500–11.000/mm³); eosinófilos 890 células/mm³ (VR: 0–500 células/mm³); imunoglobulina E total (IgE) 1.320 UI/mL (VR: <100 UI/mL para a idade); proteína C-reativa (PCR) 0,2 mg/dL (VR: <0,5 mg/dL). Os testes cutâneos de puntura (prick test) mostraram sensibilização a ácaros da poeira domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus e Dermatophagoides farinae).
O paciente utilizou corretamente lágrimas artificiais, antihistamínicos tópicos e colírios estabilizadores de mastócitos durante vários meses, permanecendo com sintomas intensos e sinais de inflamação ocular ativa. Após avaliação conjunta pelos serviços de Alergia e Oftalmologia, foram descartadas infecção ocular, glaucoma e outras causas de ceratite.
De acordo com as recomendações internacionais mais recentes, a conduta terapêutica mais indicada para esse paciente é
Ao exame físico, apresentava-se ansioso, confuso e falava apenas frases curtas devido à dispneia. Observavam-se urticária generalizada, angioedema de lábios e língua, estridor inspiratório e sibilos difusos à ausculta pulmonar.
Sinais vitais: pressão arterial 72/40 mmHg; frequência cardíaca 128 bpm; frequência respiratória 34 irpm; saturação periférica de oxigênio 89% em ar ambiente; tempo de enchimento capilar 5 segundos.
De acordo com as diretrizes internacionais mais recentes, a conduta inicial mais apropriada para esse paciente é
Ao exame físico, apresentava temperatura axilar de 38,2 °C, frequência cardíaca de 94 bpm, pressão arterial de 112/68 mmHg e sinovite discreta envolvendo punhos e articulações metacarpofalangianas e interfalangianas proximais, sem deformidades. Não apresentava lesões cutâneas, nódulos subcutâneos, úlceras orais ou alterações aos exames cardiopulmonar e abdominal.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina 9,6 g/dL (VR: 12,0–16,0 g/dL); leucócitos 3.600/mm³ (VR: 4.000– 10.000/mm³); plaquetas 121.000/mm³ (VR: 150.000– 450.000/mm³); velocidade de hemossedimentação 72 mm/h (VR: <20 mm/h); proteína C-reativa (PCR) 1,0 mg/dL (VR: <0,5 mg/dL); creatinina 0,7 mg/dL (VR: 0,5–1,0 mg/dL); exame de urina tipo I: sem proteinúria e sem hematúria; fator reumatoide 42 UI/mL (VR: <20 UI/mL); anticorpo antinuclear (FAN): reagente 1:320, padrão nuclear pontilhado fino; anticorpo anti-Smith (anti-Sm): positivo; anticorpo anti-Ro (SSA): positivo; anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP): negativo; fração C3: 61 mg/dL (VR: 90–180 mg/dL); fração C4: 9 mg/dL (VR: 10–40 mg/dL).
O diagnóstico mais provável é
Segundo os responsáveis, apesar do uso regular de corticosteroide inalatório em dose alta associado a β2-agonista de longa duração (LABA), apresentava tosse produtiva diária, sibilância recorrente, múltiplas exacerbações, necessidade frequente de corticosteroide sistêmico e duas internações hospitalares no último ano. Relatavam ainda infecções respiratórias recorrentes desde os primeiros anos de vida.
Ao exame físico, apresentava baqueteamento digital, roncos difusos e crepitações persistentes na base do hemitórax direito.
A tomografia computadorizada de alta resolução do tórax demonstrou bronquiectasias predominando no lobo médio e na língula.
De acordo com as recomendações mais recentes da Global Initiative for Asthma (GINA), o diagnóstico diferencial a ser obrigatoriamente investigado, antes de confirmar o diagnóstico de asma grave nessa criança, é
Ao exame físico, apresentava temperatura axilar de 39,0 °C. Observavam-se inúmeras pústulas superficiais estéreis, não foliculares, distribuídas sobre base eritematosa difusa, predominando no tronco e nas pregas axilares e inguinais. As lesões eram acompanhadas de edema facial discreto e prurido moderado. Não havia descolamento epidérmico nem erosões mucosas significativas.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 12,3 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 21.600/mm³ (VR: 5.000– 14.500/mm³); neutrófilos: 18.900/mm³ (VR: 1.500–8.500/mm³); eosinófilos: 320/mm³ (VR: 0–500/mm³); alanina aminotransferase: 28 U/L (VR: <35 U/L); creatinina: 0,5 mg/dL (VR: 0,3–0,7 mg/dL).
A biópsia cutânea revelou espongiose discreta, edema da derme papilar, infiltrado inflamatório perivascular misto e múltiplas pústulas subcórneas com predomínio de neutrófilos.
Segundo a classificação imunopatológica das reações de hipersensibilidade a medicamentos proposta por Pichler, o mecanismo imunológico predominante responsável por esse quadro corresponde à reação de hipersensibilidade do tipo
Ao exame físico, apresentava frequência cardíaca de 148 bpm, frequência respiratória de 36 irpm, pressão arterial de 72/40 mmHg e saturação periférica de oxigênio de 87% em ar ambiente.
Após administração de adrenalina, oxigenoterapia e expansão volêmica, houve estabilização clínica.
Durante a discussão do caso, um residente afirmou que "a alergia à penicilina é sempre mediada por imunoglobulina E (IgE)". O preceptor, contudo, esclareceu que a reação observada corresponde apenas a um dos possíveis fenótipos imunológicos induzidos pelos antibióticos β-lactâmicos.
Assim, sob o ponto de vista imunológico, essa diversidade de manifestações clínicas decorre do fato de que os antibióticos βlactâmicos
Durante a discussão do caso, o preceptor dos residentes ressaltou que esse quadro representava uma resposta inflamatória aguda desencadeada pela rápida destruição do Treponema pallidum, e não uma reação de hipersensibilidade genuína à penicilina.
Considerando a imunopatogênese atualmente aceita da reação de Jarisch-Herxheimer, assinale a opção que identifica o principal mecanismo imunológico responsável por esse evento.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 14,1 g/dL (VR: 13,5–17,5 g/dL); leucócitos 8.100/mm³ (VR: 4.000–11.000/mm³); neutrófilos 63% (VR: 40–70%); eosinófilos 2% (VR: 1–6%).
A biópsia de uma das lesões revelou granulomas epitelioides bem organizados, infiltrado linfocitário mais intenso e escassez de bacilos íntegros à coloração de Fite-Faraco quando comparada à biópsia realizada antes do tratamento.
No caso apresentado, a alteração imunológica predominantemente responsável pela evolução clínica e histopatológica descrita é
Nas últimas semanas, ele desenvolveu hiperglicemia persistente, sendo iniciado tratamento com insulina. Não apresentou infecções bacterianas graves nem infecções oportunistas recorrentes.
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina: 9,8 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 8.900/mm³ (VR: 6.000–17.500/mm³); eosinófilos: 14% (VR: 1–6%); imunoglobulina E (IgE): 2.180 UI/mL (VR: <15 UI/mL para a idade); imunoglobulinas G, A e M dentro dos valores esperados para a idade; autoanticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) positivos.
A endoscopia digestiva alta evidenciou enteropatia inflamatória difusa, e a biópsia duodenal revelou infiltrado linfoplasmocitário da lâmina própria, atrofia vilositária parcial e aumento de linfócitos T intraepiteliais, sem evidência de agentes infecciosos. O sequenciamento genético identificou uma variante patogênica hemizigótica no gene FOXP3.
A alteração imunológica que melhor explica, de forma integrada, as manifestações clínicas, laboratoriais e moleculares desse paciente é
A endoscopia digestiva alta evidenciou anéis esofágicos concêntricos, sulcos longitudinais e exsudatos esbranquiçados. Foram obtidas múltiplas biópsias do esôfago, que demonstraram infiltrado intraepitelial com 52 eosinófilos por campo de grande aumento, além de hiperplasia da camada basal e fibrose da lâmina própria.
Considerando o diagnóstico de esofagite eosinofílica e seus mecanismos imunopatogênicos, assinale a opção que melhor descreve o mecanismo responsável pela quimiotaxia e pelo recrutamento preferencial de eosinófilos para o epitélio esofágico.
Considerando que infecções sequenciais por diferentes sorotipos do DENV podem, em determinadas circunstâncias, aumentar o risco de formas graves da doença, assinale a opção que descreve corretamente um dos principais mecanismos imunológicos envolvidos nesse fenômeno.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,2 g/dL (valor de referência: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 18.600/mm³ (valor de referência: 6.000–17.500/mm³); neutrófilos: 82% (valor de referência: 30–60%); eosinófilos: 2% (valor de referência: 1– 6%); plaquetas: 428.000/mm³ (valor de referência: 150.000– 450.000/mm³); proteína C-reativa (PCR): 18 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); lactato sérico: 1,6 mmol/L (valor de referência: 0,5–2,2 mmol/L). A dosagem sérica de imunoglobulina E (IgE) específica para proteínas do leite de vaca foi negativa, assim como o teste cutâneo de hipersensibilidade imediata.
Considerando o mecanismo imunopatogênico predominante atualmente reconhecido para essa síndrome, a principal alteração responsável pelo desenvolvimento do quadro clínico foi a
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,4 g/dL (valor de referência: 11,0–13,5 g/dL); leucócitos: 19.200/mm³ (valor de referência: 6.000–17.500/mm³); neutrófilos: 81% (valor de referência: 30–60%); plaquetas: 648.000/mm³ (valor de referência: 150.000–450.000/mm³); proteína C-reativa (PCR): 158 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); velocidade de hemossedimentação (VHS): 96 mm/h (valor de referência: < 20 mm/h). O ecocardiograma evidenciou dilatação da artéria coronária descendente anterior.
Com base no conhecimento atualmente consolidado, o mecanismo imunopatogênico que explica simultaneamente a vasculite sistêmica e a formação dos aneurismas coronarianos nessa doença é a