mielogênese.

sinaptogênese.

neurogênese.

migração.

diferenciação celular.

Aumento da resistência das vias aéreas.

Aumento da expressão do óxido nítrico sintetase.

Shunt intracardíaco esquerda – direita.

Atraso na reabsorção do líquido pulmonar no momento do nascimento.

Vasodilatação pulmonar.

atividade aumentada da enzima ácido glutâmico descarboxilase.

menor expressão dos receptores NMDA.

excesso de GABA.

deficiência de glutamato.

falha na bomba de Na⁺K⁺ ATP dependente.

leva a uma redução da capacidade residual funcional.

produz uma menor estabilização alveolar na expiração.

surfactantes de origem animal não têm, em sua composição, proteínas SP-A e SP-D.

surfactantes sintéticos têm uma maior resistência à inativação por proteínas presentes no interior do alvéolo.

surfactante profilático pode ser feito no prazo de até uma hora após o nascimento.

vinibição do óxido nítrico sintetase.

ativação da fosfodiesterase 5.

inibição da ciclooxigenase.

inibição da ciclooxigenase.

ativação da fosfodiesterase 3.

aumentada, pois ele apresenta aumento da resistência.

reduzida, pois ele apresenta redução da pressão resistiva.

aumentada, pois ele apresenta aumento da pressão elástica.

reduzida, pois ele apresenta diminuição da complacência.

reduzida, pois ele apresenta redução da tensão superficial.

com 34 semanas de idade gestacional corrigida.

com 35 semanas de idade gestacional corrigida.

após 10 dias da apneia.

após realização de polissonografia.

com 36 semanas de idade gestacional corrigida.

apresentam um maior acúmulo de ureia no interstício.

têm uma menor resposta renal ao hormônio antidiurético.

têm uma capacidade aumentada de concentrar a urina.

apresentam diminuição da resistência vascular renal.

têm uma alça de Henle proporcionalmente mais alongada.

estoque de glicogênio aumentado.

glicogenólise diminuída.

predomínio da glicólise anaeróbia.

uma quantidade aumentada de glutationa reduzida.

gliconeogênese diminuída.

Deficiência de cálcio e fósforo.

Hemoconcentração que ocorre em função do crescimento pós-natal.

Produção inadequada de eritropoetina.

Liberação de cortisol.

Maior meia vida das hemáceas.

presença de líquido amniótico meconial.

apresentação não-cefálica.

macrossomia fetal.

padrão anormal de frequência cardíaca fetal.

estabelecimento de choro e(ou) respiração espontânea rítmica e regular.

Manter em observação por período igual ou superior a 48 horas.

Iniciar ampicilina e gentamicina, após coleta de hemograma, hemocultura e PCR.

Colher hemocultura, hemograma e PCR. Manter em observação por período igual ou superior a 48 horas.

Colher hemocultura, hemograma, PCR e liquor cefaloraquidiano. Manter em observação por período igual ou superior a 48 horas.

Colher hemocultura, hemograma, PCR e liquor cefaloraquidiano, realizar radiografia de tórax. Manter em observação por período igual ou superior a 48 horas.

A macrossomia fetal está relacionada a níveis de insulina e peptídeo-C em sangue de cordão.

O tecido gorduroso desses RNs concentra-se sobretudo em cintura pélvica.

A vasculopatia materna contribui para a macrossomia fetal.

A transferência placentária de aminoácidos contribui para a redução da síntese de cortisol e, consequentemente, para a redução da incidência de macrossomia fetal.

A macrossomia fetal desenvolve-se a partir da 20.ª semana de idade gestacional.

Adrenalina EV, 1:1.000 – 0,1 a 0,3 mL/kg

Atropina EV – 0,2 mg/kg

Adrenalina EV, 1:10.000 – 0,1 a 0,3 mL/kg

Naloxone EV – 0,1 mg/kg

Bicarbonato de sódio 8,4% EV – 2 mEq/kg

Alteração no padrão respiratório, que se inicia com movimentos respiratórios irregulares, seguidos de apneia de curta duração, denominada apneia secundária.

No miocárdio, a hipóxia causa inicialmente diminuição da atividade metabólica, da frequência cardíaca e do estímulo de barorreceptores periféricos.

Ocorre vasoconstrição regional seletiva, com redução do fluxo sanguíneo para cérebro e miocárdio.

O estresse provoca liberação de cortisol, catecolaminas e glucagon, os quais estimulam a liberação de calcitonina com consequente hipercalcemia.

No sistema nervoso central, devido à redução da síntese de ATP como consequência do metabolismo anaeróbico, há acúmulo de sódio no extracelular e entrada de potássio na célula, que leva consigo água e ocasiona edema celular.

liberar para seguimento ambulatorial.

realizar radiografia de ossos longos, LCR e hemograma.

tratar com penicilina G benzatina – 50.000 UI/kg.

liberar e repetir VDRL com 6 meses de idade.

realizar fundo de olho, ecografia transfontanela e hemograma completo.

exame histológico da placenta.

fluorescent treponemal antibody absortion (FTA-Abs).

rapid plasma reagin (RPR).

venereal disease research laboratory (VDRL).

Treponema pallidum hemaglutination (TPHA).

Há contraindicação para o uso do soro de reidratação oral.

O distúrbio acidobásico esperado é alcalose metabólica.

Se a mãe estiver repondo as perdas com água, há o risco de desidratação hipernatrêmica.

Se a febre mantiver essas características após a hidratação da criança, devem-se repor suas perdas com água.

O tratamento deve ser o Plano A da OPAS/OMS.

A melhor conduta para o caso é avaliar a velocidade de crescimento em quatro meses.

Há um maior comprometimento do peso do que da estatura.

A criança não tem baixa estatura.

É necessário fazer testes de secreção de hormônio de crescimento na criança.

A criança está no primeiro estágio da puberdade.

a previsão de estatura final do adolescente está fora do canal familiar.

o pai é maturador tardio.

as características da tireoide sugerem bócio puberal.

a mãe é maturadora precoce.

a hipóxia neonatal pode ser causa de deficiência de hormônio de crescimento.