Lesões elevadas de forma séssil e coloração esbranquiçada caracteriza o papiloma de células escamosas, que é uma neoplasia epitelial benigna do esôfago.

O pólipo inflamatório do esôfago localiza-se no terço médio do esôfago e está associado a sintomas de refluxo gastroesofágico.

A acantose glicogênica, que são múltiplas placas esbranquiçadas ricas em glicogênio no esôfago, necessita de biópsia pelo alto risco de degeneração maligna.

O leiomioma é um tumor benigno do esôfago, classificado como tumor epitelial.

O aspecto endoscópico do leiomioma é de uma lesão plana, com superfície lisa localizada no terço médio ou distal do esôfago.

A mucosectomia é recomendada e efetiva em casos de esôfago de Barrett longo com múltiplos focos displásicos.

O uso de inibidores de bomba de prótons nos pacientes com esôfago de Barrett é desnecessário e ineficaz no longo prazo.

A esofagectomia é o tratamento definitivo e de maior risco para a displasia de alto grau no esôfago de Barrett.

A opção terapêutica para os casos de displasia de alto grau independe da idade do paciente.

A ablação por terapia fotodinâmica é uma terapia arriscada, mesmo quando realizada por endoscopistas experientes.

O esôfago de Barrett é tipicamente diagnosticado durante realização do exame de raios X contrastado do esôfago (esofagograma).

A doença do refluxo gastroesofágico é o fator predisponente mais importante para ocorrência do esôfago de Barrett.

O esôfago de Barrett está associado à mudança epitelial, com ocorrência de metaplasia gástrica.

Epitélio metaplásico menor que 2 centímetros no esôfago distal, caracteriza o esôfago de Barrett curto.

O esôfago de Barrett é uma condição benigna, na qual o epitélio colunar que reveste o esôfago distal é substituído por epitélio escamoso estratificado.

Lesões polipoides endurecidas, localizadas no terço médio ou distal do esôfago, são observadas no exame endoscópico.

A esofagite herpética acarreta complicações como úlceras pépticas e adenocarcinoma do esôfago.

O tratamento da esofagite herpética envolve o uso de omeprazol por período de 7 a 10 dias.

Em indivíduos imunocompetentes, a infecção é prolongada e grave.

Disfagia, odinofagia e dor torácica são manifestações clínicas da esofagite herpética.

Biópsias realizadas nos bordos da úlcera permitem o diagnóstico de infecção causada pelo CMV, uma vez que esse agente infecta as células endoteliais do epitélio escamoso.

A úlcera esofágica, geralmente localizada no terço médio ou distal do esôfago, é o achado endoscópico mais comum nos casos de infecção esofágica causada pelo CMV.

A patogênese da lesão causada pelo CMV envolve colonização, invasão da mucosa e disseminação sistêmica.

O CMV é considerado agente secundário nas infecções virais em portadores da AIDS.

A infecção pelo CMV não coexiste com outros agentes como Candida albicans e Herpes simplex vírus.

Os sintomas mais observados nos casos de candidíase esofágica são pirose e tosse.

O aspecto endoscópico da candidíase esofágica é de placas avermelhadas aderidas à mucosa esofágica.

Erro na coleta ou perda do fungo no processamento das biópsias justifica a baixa positividade no diagnóstico histológico da candidíase esofágica.

A ausência de candidíase oral exclui a presença de infecção esofágica.

A Monilia albicans é o agente menos frequentemente identificado como causador da infecção esofágica.

A úlcera no local da injeção do esclerosante é uma complicação rara e indolor ao paciente.

A febre e a bacteremia são complicações sistêmicas frequentes na ligadura elástica de varizes esofágicas.

O balão de Sengstaken-Blakemore é considerado um método terapêutico eficiente em 80% dos casos de hemorragia digestiva alta varicosa e isento de complicações.

O tratamento farmacológico da hemorragia digestiva alta varicosa a base de medicamentos vasodilatadores é eficaz na contenção do sangramento agudo.

No paciente que já apresentou pelo menos um episódio de sangramento varicoso prévio, a erradicação completa das varizes é necessária para evitar recidiva da hemorragia.

O método de injeção de soluções hemostáticas nas úlceras sangrantes exige técnica complexa e equipamentos pouco acessíveis à maioria dos serviços de saúde.

Estabilização hemodinâmica, intubação orotraqueal e passagem de sonda nasogástrica nas primeiras 24 horas fazem parte da abordagem inicial ao paciente com hemorragia digestiva alta.

Informações do local, etiologia da lesão hemorrágica e presença de estigmas de hemorragia recente são obtidas com a realização do exame endoscópico.

A presença de vaso visível não sangrante é chamado Forrest III, na classificação de Forrest.

Laceração de corpo gástrico desencadeado por vômitos de repetição caracteriza a hemorragia digestiva alta por Mallory- Weiss.

A ocorrência de úlcera duodenal pode causar sangramento digestivo alto devido à ruptura de um grande vaso, como a artéria gastroduodenal.

Idade abaixo de quarenta anos; uso prévio de antiácidos e dispepsia funcional associada são fatores preditivos de hemorragia digestiva alta recorrente ou mais grave.

Apesar da elevada frequência de hospitalização, a taxa de mortalidade por hemorragia digestiva alta vem diminuindo devido aos avanços recentes da medicina.

Para conter o sangramento secundário causado pela hemorragia digestiva alta, na maioria dos casos, é necessária a utilização de terapia específica.

A causa mais comum da hemorragia digestiva alta é a úlcera intestinal, a qual ocorre em 50 a 60% dos casos.

rebaixamento do nível de consciência com perda dos reflexos de proteção das vias aéreas.

ingestão de substâncias corrosivas como ácidos ou base.

ingestão de hidrocarbonetos.

risco de hemorragia do trato gastrintestinal.

hiperglicemia.