Questões de Concurso
Sobre endocrinologia em medicina
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I. Diabetes tipo I é causada pela destruição autoimune das células Beta pancreáticas, causando deficiência absoluta de insulina. II. Diabetes tipo II causada pela destruição autoimune das células Beta pancreáticas, causando deficiência absoluta de insulina. III. Em um paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia, uma glicemia ao acaso maior ou igual a 200mg/dL já é critério diagnóstico de Diabetes.
Mulher, 29 anos, portadora de Graves recentemente diagnosticada, ainda sem tratamento específico, é admitida com quadro de febre, delirium, convulsões e icterícia, sendo diagnosticada crise tireotóxica, precipitada por infecção respiratória.
Optou-se pela instituição de tratamento com propiltiouracil (PTU), em detrimento do metimazol, pelo fato de o PTU
De acordo com as recomendações da Sociedade Americana de Endocrinologia - Endocrine Society, o diagnóstico de hipogonadismo masculino deve ser feito em pacientes com sinais/sintomas de deficiência de testosterona, bem como com níveis séricos de testosterona inequivocamente baixos. Contudo, os sinais e sintomas de deficiência de testosterona são pouco específicos e modificados pela idade, comorbidades, gravidade e duração da deficiência, variações na sensibilidade aos androgênios e terapia prévia com testosterona. O documento recomenda ainda que não se deve pedir dosagem de testosterona de rotina ou para pacientes as s intomáti cos ou com poucos s intomas inespecíficos.
Dentre as alternativas abaixo, a que representa o sintoma mais específico e que determinaria a avaliação de deficiência de testosterona é:
Paciente 54 anos de idade, feminina, HIV positivo, apresenta osteoporose grave secundária ao uso de glicocorticoide, já com várias fraturas de vértebra atraumáticas e densitometria mostrando Tscore de -4SD na coluna lombar.
A melhor opção terapêutica, nessa situação,
Mulher de 35 anos de idade, obesa, tabagista, procura atendimento para avaliação de terapia contraceptiva. Tem história de irregularidade menstrual com períodos de amenorreia e hirsutismo desde a época da menarca. História familiar de Diabetes mellitus e dislipidemia. Exames são compatíveis com síndrome dos ovários policísticos. Já tentou usar anticoncepcional oral que não sabe informar, mas apresentou efeitos colaterais.
Amelhor conduta, nesse caso, é:
Adenomas hipofisários são tumores benignos classificados em funcionantes ou não funcionantes de acordo com a presença ou ausência de síndromes clínicas de hipersecreção hormonal. Podem ser ainda di v ididos de acordo com o tamanho em microadenomas (< 10mm) e macroadenomas (> 10 mm). A ausência de sinais clínicos de hipersecreção hormonal contribui para o diagnóstico tardio da doença. Portanto, a maioria dos pacientes procura atendimento médico por sinais e sintomas resultando de efeito de massa produzido por macroadenomas ou ainda por apresentar diagnóstico de incidentaloma de hipófise em exame de imagem do SNC.
Com relação à avaliação de um paciente com suspeita de adenoma hipofisário não funcionante, a conduta correta é:
Síndrome de Cushing endógena pode ser definida como uma condição resultando de exposição prolongada e inapropriada a quantidades excessivas de cortisol, perda parcial do sistema de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e perda do ritmo circadiano da secreção de cortisol. Como consequência do hipercortisolismo, pode-se observar comorbidades comuns na prática clínica como obesidade, hipertensão arterial, Diabetes mellitus, nefrolitíase, osteopenia ou osteoporose. Contudo, essas comorbidades não são específicas e são bastante prevalentes na população, o que pode gerar confusão na avaliação diagnóstica da síndrome de Cushing, já que os testes de screening são sujeitos a resultados falso positivos. Com isso em mente, diversas sociedades têm proposto critérios para indicar avaliação diagnóstica de Cushing.
NÃO é um critério para avaliação de Cushing:
A definição clássica de puberdade precoce em meninas é o desenvolvimento de características sexuais secundárias antes dos 8 anos ou menarca antes dos 9 anos. E, em meninos, aparecimento de qualquer característica sexual secundária antes dos 9 anos. Puberdade precoce é classificada de acordo com o processo fisiopatológico subjacente em variantes normais do desenvolvimento puberal, puberdade precoce central e puberdade precoce periférica. Várias são as causas de puberdade precoce central, dentre elas genéticas, alterações SNC (tumor, causas inflamatórias/infecciosas, malformações) e idiopática. Puberdade precoce central idiopática representa 90% dos casos em meninas, enquanto etiologias orgânicas são mais frequentes em meninos (60-70% dos casos).
Em relação ao descrito acima, é correto afirmar que: