O CPH de classe II é expresso na membrana das células apresentadoras de antígenos e sua estimulação ocorre principalmente por ação do inteferon gama (INF-γ).

Os linfócitos TCD4+ reconhecem peptídeos nas moléculas de CPH de classe I, enquanto os linfócitos TCD8+ reconhecem os peptídeos nas moléculas de CPH de classe II.

As moléculas de CPH conseguem fazer distinção entre os peptídeos estranhos e os do próprio organismo.

As moléculas de CPH de classe II são expressas constitutivamente em todas as células nucleadas.

Os linfócitos CD8 citotóxicos, ao reconhecerem antígenos no CPH de classe I, são ativados e matam as bactérias encapsuladas por fagocitose.

C4a e C1 têm função de anafilotoxinas.

A via clássica do complemento é ativada por imunoglobulina A (IgA).

A via alternativa é ativada por formação de C3bBb na superfície de células de mamíferos.

A via da lecitina é ativada por polissacarídeos microbianos como a manose.

O complexo de ataque à membrana inicia com inserção de C7.

Os eosinófilos desenvolvem-se na medula óssea a partir de precursores mieloides e sob influência das interleucinas IL-3, IL-5 e GM-CSF.

A proteína básica principal, carboxipeptidase A e a proteína catiônica eosinofílica são as principais enzimas no combate aos parasitas e bactérias, e não causam dano à célula do hospedeiro.

O eosinófilo é a principal célula efetora da imunidade imediata.

O número de eosinófilos corresponde a 15% do total de leucócitos no sangue de um adulto.

As citocinas produzidas por linfócitos TH1 promovem a ativação e recrutamento dos eosinófilos.

Quando ativados, os mastócitos secretam, por exocitose, mediadores pré-formados como: histamina, triptase e leucotrienos.

A histamina diminui a permeabilidade vascular, estimula a contração da musculatura lisa, aumenta o persistaltismo e provoca broncoconstricção.

Entre os mediadores derivados do ácido araquidônico, a PGD2 (prostaglandina D2) atua na broncoconstricção, vasodilatação, além de promover a quimiotaxia de neutrófilos para o sítio inflamatório.

Os mastócitos maduros, derivados de progenitores da medula óssea, são encontrados principalmente na corrente sanguínea.

Os mastócitos expressam em sua superfície receptores de alta afinidade para imunoglobulina E (IgE), denominados FcγRII.

Apenas uma parte dos pacientes que apresentam dispepsia funcional e são portadores da bactéria Helicobacter pylori apresentam remissão dos sintomas quando tratados da infecção.

A estratégia do “teste e trate”, que consiste em erradicar o Helicobacter pylori em pacientes dispépticos jovens e sem sinais de alarme, apresenta uma relação custo/ benefício melhor que a endoscopia inicial.

A doença do refluxo gastresofágico não é a principal causa de dispepsia.

A probabilidade de um paciente dispéptico ser portado de câncer gástrico é de cerca de 20%.

Apto para doação.

Inapto para doação por mais três semanas.

Inapto para doação por mais duas semanas.

Inapto para doação por seis meses a contar da data de vacinação.

O paciente não está inapto para doação de sangue.

O paciente é portador de hipertensão estágio 2 (moderada)

O paciente deve ser tratado com duas drogas antihipertensivas.

O anti-hipertensivo em uso deve ser necessariamente substituído.

Não é causa de inaptidão definitiva para doação de sangue.

Ganho de peso e aumento do apetite são manifestações comuns.

Pode haver anemia ao exame hematológico.

Pode haver elevação dos níveis séricos da CPK (creatinofosfoquinase).

A diretriz atual de Insuficiência Cardíaca Crônica propõe o uso de dieta saudável com adição de até 6 g de sódio, individualizada conforme as características do paciente.

A diretriz atual de Insuficiência Cardíaca Crônica propõe o uso de dieta saudável com adição de até 3 g de sódio, para todos os pacientes.

A diretriz atual de Insuficiência Cardíaca Crônica propõe o uso de dieta saudável com adição de até 3 g de sódio, individualizada conforme as características do paciente.

Dieta com baixo teor de sódio (≤ 2g) não se associa à redução da ingestão de proteína, ferro, vitamina b12 e aumento da ativação neuro-hormonal.

A vacina dupla do tipo adulto deve ser administrada a cada 10 anos.

Doador de sangue que recebeu a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) pode doar sangue após 48 horas da aplicação da vacina.

A vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) deve ser administrada em uma dose nos homens de 20 a 39 anos de idade que não apresentarem comprovação vacinal.

A vacina contra a gripe deve ser administrada anualmente em maiores de 60 anos.

Sarampo

Rubéola

Exantema súbito

Mononucleose infecciosa

Cerebral média.

Cerebral posterior.

basilar.

Cerebral anterior.

7g/dl

8g/dl

9 g/dl

10g/dl

Estado de convalescença após quadro de hepatite aguda pelo vírus b.

Paciente imune; resposta vacinal.

Paciente imune, infecção passada pelo vírus b.

Hepatite crônica pelo vírus b.

A tomografia computadorizada (TC) helicoidal é o procedimento radiológico padrão para o diagnóstico.

A hiperuricosúria de origem dietética causa cálculos radiotransparentes.

Cálculos de ácido úrico podem ser associados à síndrome metabólica.

A ultrassonografia é menos sensível que a TC para o diagnóstico de cálculos ureterais.

Hanseníase.

Tuberculose extrapulmonar.

Esquistossomose hepato-esplênica.

Hepatite A.

O Staphylococcus epidermidis é agente raramente envolvido.

Pode ser causada por bacilos Gram negativos.

Na suspeita deve-se interromper imediatamente a transfusão e iniciar antibioticoterapia também de imediato.

febre e calafrio são manifestações frequentes, podendo ocorrer choque.

Hipervolemia.

Hipervolemia.

Reação hemolítica.

Embolia aérea.

febre não explicada por mais de 10 dias.

Diarreia persistente.

Vômitos matinais por mais de 10 dias.

Sudorese noturna.

Hipocalcemia.

Hipernatremia.

Hipocalemia.

Hipercalemia.