Tema central: A influência genética na doença periodontal. A periodontite é multifatorial: resulta da interação entre biofilme e resposta imune do hospedeiro, modulada por fatores ambientais (tabagismo, diabetes) e genéticos. Polimorfismos comuns tendem a ter efeitos modestos, enquanto síndromes raras (ex.: Papillon-Lefèvre – CTSC) cursam com periodontite severa precoce.

Alternativa correta: A
A literatura mostra associações inconsistentes entre variantes genéticas e periodontite, com heterogeneidade por etnia e desenho de estudo. Polimorfismos no cluster da IL-1 foram associados em algumas populações, mas com efeito pequeno e resultados não reprodutíveis universalmente. Diretrizes recentes (Classificação AAP/EFP 2018) reconhecem genética como modulador de risco, porém não recomendam testes genéticos rotineiros para diagnóstico/estratificação. Assim, afirmar que “novos estudos ainda são necessários” está alinhado ao estado atual da evidência.

Por que as demais estão incorretas?

B) A IL-1 é um mediador pró-inflamatório importante e está elevada na periodontite; contudo, dizer que sua produção está “diretamente relacionada” (implicando causalidade determinística) é excessivo. Polimorfismos de IL-1 mostram associações modestas e não consistentes entre populações. A doença depende de múltiplas vias (IL-1, TNF, RANKL/OPG, MMPs, COX-2), além de fatores comportamentais e sistêmicos.

C) Não há “gene paterno” responsável pela periodontite agressiva. Observa-se agregação familiar, com padrões autossômicos (dominante com penetrância variável ou recessivo em raros casos), sem relação com herança exclusivamente paterna. Não há evidência de imprinting paterno nessa condição.

D) A síndrome de Ehlers-Danlos (SED) não é “trissomia 18” (Edwards). São entidades distintas. A SED cursa com alterações de colágeno; o subtipo periodontal (pEDS) associa-se a periodontite severa precoce, mas a alternativa erra ao confundir diagnósticos, invalidando-a.

E) PTGS2 (COX-2) participa da síntese de PGE2, importante na inflamação e reabsorção óssea, porém não é a “enzima chave” do desenvolvimento da doença. A patogênese é poligênica e multimediada (IL-1, TNF, MMPs, RANKL, TLRs). Inibir COX-2 reduz inflamação, mas não elimina a doença sem controle de biofilme.

Estratégia de prova: Desconfie de termos absolutos como “diretamente”, “enzima chave” e afirmações de herança paterna. Atenção a confusões de nomenclatura (SED ≠ trissomia 18). Prefira enunciados que reconheçam a complexidade multifatorial e as limitações da evidência.

Referências essenciais: AAP/EFP 2018 (Classificação Periodontal); Lindhe J. et al., Clinical Periodontology and Implant Dentistry; UpToDate – Pathogenesis of periodontitis; Michalowicz BS. Twin studies on periodontal disease heritability; Kornman KS et al., IL-1 genotypes and periodontitis (associações populacionais).

Gabarito: A

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