A inflamação das articulações revestidas por membrana sinov...

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Q4194759
Medicina Doenças Reumatológicas e do Sistema Imunológico , Doenças do Colágeno , Artrite Reumática ,
Ano: 2026 Banca: VUNESP Órgão: EsFCEx Prova: VUNESP - 2026 - EsFCEx - Oficial - Especialidade: Reumatologia |
Q4194759 Medicina
A inflamação das articulações revestidas por membrana sinovial é a marca da artrite reumatoide.
Em relação à sinovite e destruição tecidual na artrite reumatoide, assinale a alternativa correta.
Alternativas

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Gabarito: B

Fundamento decisivo: O achado decisivo é a destruição tecidual na artrite reumatoide por erosão óssea mediada por osteoclastos, no contexto do eixo RANKL-RANK: RANKL se liga ao RANK em precursores osteoclásticos/osteoclastos e promove sua ativação. Isso define a alternativa B como correta.

Tema central: Eixo RANKL-RANK
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque, na artrite reumatoide, o padrão predominante da remodelação óssea inflamatória é erosivo, por aumento da reabsorção mediada por osteoclastos, e não uma ativação osteoblástica reparativa exagerada. Atribuir a destruição óssea a osteoblastos contraria o mecanismo fisiopatológico central da doença.
B
Certa
A alternativa B está correta porque descreve o mecanismo central da erosão óssea na artrite reumatoide. O RANKL é mediador decisivo da osteoclastogênese; ao se ligar ao RANK, promove diferenciação, ativação e sobrevivência dos osteoclastos. Esses osteoclastos são as células que executam diretamente a reabsorção óssea e explicam as erosões articulares da doença.
C
Errada
Está errada porque a osteoprotegerina não ativa osteoclastos. Seu papel é oposto: ela funciona como receptor-cebo para o RANKL, sequestrando-o e reduzindo sua ligação ao RANK, o que inibe a osteoclastogênese e a erosão óssea. A alternativa inverte o papel molecular da osteoprotegerina.
D
Errada
Está errada porque fibroblastos sinoviais e linfócitos T, no contexto da artrite reumatoide, participam da inflamação e favorecem a expressão de RANKL, contribuindo para o processo pró-erosivo. Eles não bloqueiam RANKL como mecanismo típico da doença; portanto, não evitam a erosão óssea dessa forma.
E
Errada
Está errada porque a IL-10 é predominantemente uma citocina anti-inflamatória e imunorreguladora, não uma importante citocina pró-inflamatória da artrite reumatoide. O erro da alternativa está na classificação funcional da citocina, o que compromete toda a conclusão sobre aumento de reabsorção óssea por esse mecanismo.
Pegadinha da questão
A banca explorou a troca entre quem participa da cascata inflamatória e quem é o efetor final da erosão óssea: sinoviócitos, fibroblastos e linfócitos T contribuem para o ambiente pró-erosivo, mas a destruição óssea direta é feita pelos osteoclastos ativados pelo eixo RANKL-RANK. Também há inversão clássica entre RANKL e osteoprotegerina.
Dica para questões semelhantes
  • Em artrite reumatoide com foco em erosão óssea, procure o efetor final da lesão: o osteoclasto.
  • Se aparecer RANKL ligado a RANK, pense em osteoclastogênese e aumento de reabsorção óssea.
  • Osteoprotegerina faz o oposto do RANKL: atua como receptor-cebo e reduz ativação osteoclástica.
  • Não classifique IL-10 como pró-inflamatória; isso costuma ser usado como erro conceitual em imunologia.

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