Questões de Concurso para Residência Médica | Qconcursos.com

Q4307636

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307636 Medicina

Homem de 64 anos, com antecedente de infarto agudo do miocárdio há 3 anos, apresenta dispneia progressiva aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 118/72 mmHg, frequência cardíaca de 84 bpm, turgência jugular, terceira bulha cardíaca e edema maleolar bilateral. O ecocardiograma evidencia dilatação do ventrículo esquerdo, fração de ejeção de 32% e insuficiência mitral funcional discreta.
Após tratamento da congestão, o paciente encontra-se clinicamente estável e inicia-se a otimização da terapia modificadora de prognóstico. Durante a discussão do caso, são abordadas a ativação neuro-hormonal associada à progressão da insuficiência cardíaca e as bases fisiopatológicas para utilização de sacubitril/valsartana e dapagliflozina.

Considerando a fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e os mecanismos farmacológicos das terapias utilizadas nesse contexto, assinale a afirmativa correta.

A

Na ICFEr, a ativação persistente do sistema renina angiotensina aldosterona contribui para vasoconstrição e remodelamento; a inibição da neprilisina substitui o bloqueio do receptor AT1 ao potencializar os peptídeos natriuréticos, enquanto a dapagliflozina reduz a reabsorção tubular proximal de sódio e glicose.

B

Na ICFEr, a ativação neuro-hormonal inicialmente auxilia na manutenção da perfusão, mas cronicamente favorece retenção hidrossalina e remodelamento; o sacubitril potencializa os peptídeos natriuréticos, dispensando o antagonismo concomitante do receptor AT1, enquanto a dapagliflozina reduz a reabsorção tubular proximal de sódio e glicose.

C

Na ICFEr, o aumento dos peptídeos natriuréticos constitui resposta contrarregulatória à sobrecarga ventricular; o sacubitril reduz sua degradação pela inibição da neprilisina, enquanto a dapagliflozina reduz eventos de insuficiência cardíaca por mecanismo cujo benefício clínico requer a presença concomitante de diabetes Mellitus.

D

Na ICFEr, a ativação neuro-hormonal inicialmente auxilia na manutenção da perfusão, mas cronicamente favorece retenção hidrossalina e remodelamento; o sacubitril/valsartana associa antagonismo AT1 à inibição da neprilisina, enquanto a dapagliflozina reduz eventos de insuficiência cardíaca independentemente da presença de diabetes.

E

Na ICFEr, a ativação persistente dos sistemas simpático e renina angiotensina aldosterona contribui para o remodelamento; o sacubitril/valsartana modula o sistema renina angiotensina e os peptídeos natriuréticos, enquanto a dapagliflozina exerce seu benefício por antagonismo farmacológico direto da ativação simpática.

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Q4307635

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307635 Patologia

Homem de 31 anos, com diagnóstico prévio de doença de Behçet, procura atendimento por dor e aumento de volume do membro inferior esquerdo há 5 dias. Apresenta história de úlceras orais recorrentes, episódios prévios de úlceras genitais cicatriciais e antecedente de uveíte posterior.
Ao exame físico, encontra-se hemodinamicamente estável. Observam-se cicatrizes hipocrômicas em região escrotal e lesões papulopustulosas no tronco. O membro inferior esquerdo apresenta edema assimétrico e dor à palpação da panturrilha.
Ultrassonografia com Doppler demonstra trombose venosa profunda femoropoplítea esquerda.
Durante a investigação, o paciente relata dois episódios recentes de hemoptise de pequeno volume. Angiotomografia de tórax evidencia aneurisma sacular de 22 mm em ramo segmentar da artéria pulmonar direita, associado a espessamento parietal vascular.
Hemograma, função renal e exame de urina não apresentam alterações relevantes. PCR e velocidade de hemossedimentação estão elevadas.

Considerando a fisiopatologia do acometimento vascular da doença de Behçet e a manifestação arterial concomitante apresentada pelo paciente, assinale a conduta terapêutica inicial mais apropriada.

A

Iniciar anticoagulação plena imediata com heparina de baixo peso molecular, seguida de anticoagulante oral por tempo indeterminado, pois a trombose decorre predominantemente de estado sistêmico de hipercoagulabilidade.

B

Iniciar imunossupressão intensiva com glicocorticoide em altas doses associada a agente imunossupressor indicado para doença vascular grave, priorizando o controle da inflamação vascular, sem instituir anticoagulação rotineira diante do aneurisma pulmonar e da hemoptise.

C

Iniciar ácido acetilsalicílico associado à colchicina, reservando imunossupressão sistêmica para progressão do aneurisma ou recorrência da trombose apesar do tratamento antitrombótico.

D

Realizar correção cirúrgica imediata do aneurisma pulmonar, seguida de anticoagulação plena, pois a imunossupressão não modifica significativamente a evolução das manifestações arteriais da doença.

E

Iniciar anticoagulação plena associada à investigação de trombofilia hereditária e adquirida, reservando imunossupressão para pacientes com recorrência trombótica apesar de anticoagulação terapêutica.

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Q4307634

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307634 Patologia

Mulher de 24 anos procura atendimento por poliartralgia simétrica, fadiga, fotossensibilidade e lesões eritematosas em região malar há três meses. Refere piora recente dos sintomas após exposição solar intensa. Ao exame físico, apresenta discreto edema em pequenas articulações das mãos, sem deformidades. Os exames laboratoriais demonstram anemia normocítica, leucopenia, FAN reagente em alto título, anticorpos anti-DNA de dupla hélice positivos e redução das frações C3 e C4 do complemento.

Considerando os mecanismos envolvidos na perda da autotolerância e na perpetuação da resposta inflamatória no lúpus eritematoso sistêmico, assinale a opção que descreve mais adequadamente um mecanismo central da fisiopatologia dessa doença.

A

Predomínio da diferenciação de linfócitos T auxiliares para o perfil Th2, com produção excessiva de IL 4 e IL 5, síntese policlonal de IgE e formação subsequente de imunocomplexos contendo autoantígenos nucleares.

B

Aumento da eficiência da depuração de células apoptóticas, com processamento acelerado de antígenos nucleares por macrófagos e consequente ativação compensatória de clones de linfócitos B autorreativos.

C

Redução da produção de interferon tipo I por células da imunidade inata, comprometendo a eliminação de células infectadas e induzindo, secundariamente, hiperativação de linfócitos B e formação de anticorpos contra DNA.

D

Incapacidade de ativação da via clássica do complemento, impedindo a formação de imunocomplexos e favorecendo a deposição direta de anticorpos antinucleares nos tecidos como principal mecanismo responsável pela lesão orgânica.

E

Persistência de material nuclear proveniente de células apoptóticas, com reconhecimento de ácidos nucleicos próprios por receptores intracelulares da imunidade inata, particularmente TLR7 e outras vias de detecção de ácidos nucleicos, promovendo produção de interferon tipo I e amplificação da ativação de linfócitos B autorreativos.

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Q4307633

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307633 Medicina

Homem de 38 anos é levado ao serviço de emergência aproximadamente 50 minutos após ingestão voluntária de quantidade desconhecida de produto clandestino comercializado como “chumbinho”. Na admissão, encontra-se sonolento, Glasgow 10, intensamente sudoreico, com sialorreia profusa e episódios de vômitos. Apresenta PA 82/48 mmHg, FC 52 bpm, FR 30 irpm e SpO₂ 86% em ar ambiente.
Ao exame físico, observam-se miose puntiforme bilateral, lacrimejamento, fasciculações musculares difusas, roncos e sibilos bilaterais e broncorreia exuberante.
São imediatamente realizadas aspiração das secreções, oxigenoterapia, monitorização cardiorrespiratória e obtenção de acesso venoso. Diante do rebaixamento do nível de consciência, hipoxemia e incapacidade de proteção adequada da via aérea, procede-se à intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
Considerando a ingestão recente, potencialmente letal e ocorrida há menos de uma hora, é realizada lavagem gástrica após proteção definitiva da via aérea, seguida das demais medidas de descontaminação consideradas pertinentes.
É então iniciada atropina intravenosa. Após as doses iniciais, a frequência cardíaca aumenta para 118 bpm. Entretanto, o paciente permanece hipotenso e apresenta broncorreia importante e sibilância persistente, com necessidade de aspiração frequente de secreções pelo tubo orotraqueal.
Familiares apresentam posteriormente a embalagem do produto ingerido, cuja análise identifica aldicarbe, um carbamato inibidor da acetilcolinesterase, sem associação com organofosforados.

Considerando a fisiopatologia da intoxicação e os objetivos do tratamento antidótico, a conduta mais apropriada, neste momento, é

A

administrar novas doses intravenosas de atropina, com escalonamento rápido e titulação pela resposta clínica até controle da broncorreia e do broncoespasmo e obtenção de parâmetros hemodinâmicos adequados à perfusão, instituindo posteriormente infusão de manutenção conforme a necessidade; manter suporte ventilatório e, diante da confirmação de intoxicação isolada por carbamato, não administrar pralidoxima rotineiramente.

B

suspender novas doses de atropina devido à frequência cardíaca superior a 100 bpm, considerando a taquicardia marcador suficiente de atropinização, e iniciar pralidoxima para reversão das manifestações nicotínicas persistentes.

C

manter a atropina apenas em infusão contínua na dose inicialmente estabelecida, sem novos bolus, pois a taquicardia demonstra bloqueio muscarínico cardiovascular suficiente; a broncorreia residual deve ser manejada com ventilação mecânica e aspiração traqueal enquanto se aguarda a descarbamilação espontânea da acetilcolinesterase.

D

iniciar imediatamente pralidoxima em altas doses, associada à atropina, uma vez que a reativação farmacológica da acetilcolinesterase constitui componente obrigatório do tratamento das intoxicações graves tanto por organofosforados quanto por carbamatos.

E

suspender a atropina e manter exclusivamente ventilação mecânica e suporte hemodinâmico, pois, uma vez estabelecida taquicardia após o antimuscarínico, a persistência de manifestações respiratórias indica predominantemente estimulação nicotínica, não responsiva a doses adicionais de atropina.

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Q4307632

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307632 Medicina

Homem de 34 anos, vivendo com HIV diagnosticado há 4 anos, sem acompanhamento regular e sem uso prévio de terapia antirretroviral, procura atendimento por astenia, perda ponderal e redução progressiva do volume urinário nas últimas semanas. Nega diabetes Mellitus e uso recente de anti-inflamatórios. Ao exame, apresenta pressão arterial de 128 × 78 mmHg e edema discreto de membros inferiores.
Exames laboratoriais mostram creatinina sérica de 3,8 mg/dL, previamente 1,0 mg/dL há oito meses, albumina sérica de 2,7 g/dL, proteinúria de 5,6 g/24 horas e sedimento urinário com escassas hemácias, sem cilindros hemáticos. A contagem de linfócitos T CD4+ é de 82 células/mm³ e a carga viral do HIV é de 680.000 cópias/mL. Sorologias para hepatites B e C são negativas. Dosagens de C3 e C4 encontram se dentro da normalidade. Ultrassonografia demonstra rins bilateralmente aumentados e hiperecogênicos.
Diante da principal hipótese diagnóstica, é realizada biópsia renal.

O seguinte conjunto de alterações histopatológicas é mais provável nesse paciente:

A

espessamento difuso da membrana basal glomerular, depósitos subepiteliais de IgG e C3 e formação de espículas à coloração pela prata.

B

proliferação mesangial e endocapilar, duplicação da membrana basal glomerular e depósitos subendoteliais contendo imunoglobulinas e complemento.

C

colapso segmentar ou global do tufo capilar glomerular, hipertrofia e hiperplasia de podócitos, dilatação tubular microcística e inflamação tubulointersticial.

D

proliferação mesangial difusa com depósitos mesangiais dominantes de IgA e C3, associada à formação de crescentes celulares.

E

glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica, imunofluorescência negativa e apagamento difuso dos processos podocitários à microscopia eletrônica.

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Q4307631

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Q4307631 Medicina

Mulher de 61 anos, com diagnóstico de artrite reumatoide há 18 meses, apresenta poliartrite simétrica de pequenas articulações, fator reumatoide e anticorpos antipeptídeos citrulinados positivos em altos títulos e erosões marginais em metacarpofalângicas. Encontra-se em tratamento com metotrexato 25 mg/semana por via subcutânea, associado a ácido fólico, há 6 meses, com boa adesão e tolerabilidade.
Apesar da terapêutica, mantém 8 articulações dolorosas, 6 edemaciadas, proteína C reativa de 18 mg/L e DAS28 PCR (Disease Activity Score 28 + Proteína C reativa) compatível com alta atividade da doença. Apresenta hipertensão arterial controlada, dislipidemia em tratamento e antecedente de tabagismo de 35 anos maço, tendo interrompido o tabagismo há 3 anos. Não possui história de neoplasia, tromboembolismo venoso ou insuficiência cardíaca. Pesquisa para tuberculose latente e sorologias para hepatites B e C são negativas.
A paciente questiona especificamente sobre o uso de upadacitinibe, após ter lido que os inibidores JAK apresentam início rápido de ação e elevada eficácia no controle da artrite reumatoide.

Considerando a estratégia tratar o alvo (treat to target), as recomendações contemporâneas da EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology) e as evidências recentes relativas à segurança dos inibidores de JAK, a conduta terapêutica mais apropriada é

A

manter o metotrexato na dose atual por mais 6 meses, pois a introdução de terapia biológica ou sintética alvo específica somente deve ocorrer após pelo menos 12 meses de tratamento contínuo com medicamento antirreumático modificador da doença sintético convencional.

B

suspender o metotrexato e iniciar upadacitinibe em monoterapia, pois os inibidores de JAK apresentam eficácia superior aos medicamentos biológicos e sua associação com metotrexato aumenta de maneira clinicamente relevante o risco cardiovascular.

C

associar obrigatoriamente hidroxicloroquina e sulfassalazina ao metotrexato, pois a terapia tripla com medicamentos antirreumáticos modificadores da doença sintéticos convencionais deve preceder qualquer medicamento biológico ou sintético alvo específico.

D

acrescentar preferencialmente um medicamento antirreumático modificador da doença biológico ao metotrexato e reservar a possibilidade de um inibidor de JAK para decisão individualizada, após avaliação dos fatores de risco cardiovascular, neoplásico e tromboembólico da paciente.

E

associar imediatamente upadacitinibe ao metotrexato, pois os inibidores de JAK constituem atualmente a opção preferencial após resposta inadequada ao metotrexato, independentemente de idade, tabagismo ou fatores de risco cardiovascular.

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Q4307630

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307630 Patologia

Homem de 64 anos, portador de cirrose hepática por doença hepática associada ao álcool, Child Pugh C, com hipertensão portal, ascite e circulação colateral portossistêmica, é internado por desorientação temporoespacial, lentificação psicomotora e asterixis após episódio de peritonite bacteriana espontânea. Exames laboratoriais mostram hiponatremia moderada e elevação da amônia plasmática. Após tratamento da infecção e instituição de medidas para redução da produção e absorção intestinal de amônia, apresenta melhora progressiva do estado mental.

Considerando os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na encefalopatia hepática associada à cirrose, assinale a afirmativa correta.

A

A hiperamonemia promove predominantemente lesão neuronal direta por inibição irreversível da Na+/K+ ATPase neuronal. A conversão astrocitária de glutamato em glutamina encontra-se reduzida, levando à depleção intracelular de glutamina e à redução da osmolaridade astrocitária.

B

A amônia que alcança o sistema nervoso central é metabolizada predominantemente nos neurônios pelo ciclo da ureia cerebral. O excesso de ureia intracelular aumenta a pressão osmótica neuronal e explica o edema cerebral característico da encefalopatia hepática crônica.

C

Na cirrose, a redução da depuração hepática e os desvios portossistêmicos aumentam a exposição cerebral à amônia. Nos astrócitos, a glutamina sintetase incorpora amônia ao glutamato, formando glutamina; o acúmulo de glutamina participa do estresse osmótico e mitocondrial. Paralelamente, hiperamonemia, inflamação sistêmica, ativação microglial, estresse oxidativo/nitrosativo e alterações da neurotransmissão atuam de maneira sinérgica, explicando por que a concentração plasmática de amônia isoladamente apresenta correlação imperfeita com a gravidade clínica.

D

O principal mecanismo da encefalopatia hepática na cirrose consiste na deficiência de neurotransmissão GABAérgica. A hiperamonemia reduz a atividade dos receptores GABA A, produzindo hiperexcitabilidade cortical, enquanto o aumento compensatório da neurotransmissão glutamatérgica determina a lentificação cognitiva e a asterixis.

E

O mecanismo fisiopatológico da encefalopatia hepática crônica é equivalente ao observado na insuficiência hepática aguda. Em ambas, a rápida expansão astrocitária determina edema cerebral citotóxico difuso e hipertensão intracraniana clinicamente significativa, não havendo mecanismos relevantes de adaptação osmótica no cérebro do paciente cirrótico.

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Q4307629

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307629 Medicina

Mulher de 36 anos procura atendimento por diarreia crônica, distensão abdominal, perda ponderal de 6 kg e fadiga há aproximadamente um ano. Refere parestesias distais ocasionais. Nega restrição voluntária de glúten, uso de olmesartana, imunossupressores ou anti-inflamatórios não esteroidais.
Ao exame físico, apresenta IMC de 18,4 kg/m² e palidez cutaneomucosa, sem edema periférico.
Exames laboratoriais: Hemoglobina: 9,7 g/dL; VCM: 71 fL; Ferritina: 4 ng/mL; Albumina: 3,0 g/dL; Folato: 2,8 ng/mL; Vitamina B12: 190 pg/mL; 25 OH vitamina D: 12 ng/mL; Antitransglutaminase tecidual IgA: negativo; IgA sérica total: 5 mg/dL.
Endoscopia digestiva alta demonstra redução das pregas duodenais e padrão micronodular da mucosa. Foram obtidas quatro biópsias do duodeno distal e duas do bulbo. O exame histopatológico evidencia aumento de linfócitos intraepiteliais, hiperplasia de criptas e atrofia vilositária subtotal, classificada como Marsh 3b.

Considerando que a paciente permanece consumindo dieta contendo glúten, o exame mais apropriado para complementar a investigação diagnóstica é

A

anticorpo antiendomísio IgA.

B

antitransglutaminase IgG e gliadina deamidada IgG.

C

tipagem HLA DQ2 e HLA DQ8.

D

repetição do antitransglutaminase IgA em nova amostra.

E

anticorpos antienterócitos e anticélulas caliciformes.

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Q4307628

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Q4307628 Medicina

Homem de 41 anos apresenta sarcoidose pulmonar diagnosticada há 4 anos, confirmada por biópsia transbrônquica demonstrando granulomas não necrosantes, após exclusão de causas infecciosas e ocupacionais. Evoluiu com doença pulmonar progressiva, dispneia aos esforços e redução da capacidade vital forçada, apesar do tratamento com glicocorticoide sistêmico associado a metotrexato.
Diante da persistência da atividade da doença, após exclusão de tuberculose latente e outras contraindicações, optou-se pela introdução de infliximabe.

Considerando a imunopatogênese da sarcoidose e o mecanismo molecular do tratamento proposto, assinale a afirmativa correta.

A

O infliximabe neutraliza o TNF α, citocina envolvida na ativação e no recrutamento de células inflamatórias e na organização e manutenção do granuloma sarcoídico, interferindo na persistência da resposta granulomatosa.

B

O infliximabe bloqueia a IL 5, reduzindo a diferenciação e o recrutamento de eosinófilos, células responsáveis pela manutenção do granuloma não necrosante característico da sarcoidose.

C

O infliximabe inibe seletivamente a calcineurina nos linfócitos T CD8+, reduzindo a transcrição de IL 4 e induzindo apoptose das células epitelioides que constituem o granuloma.

D

O infliximabe antagoniza o receptor da IL 17 e suprime predominantemente a diferenciação de células Th2, interrompendo a principal via responsável pela formação do granuloma sarcoídico.

E

O infliximabe antagoniza o receptor da IL 1 nos macrófagos e reduz diretamente a atividade da 1α hidroxilase extrarrenal, sendo a redução da síntese de calcitriol o principal mecanismo responsável pela regressão dos granulomas.

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Q4307627

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Q4307627 Farmácia

Homem de 68 anos, hipertenso, portador de doença renal crônica, com creatinina basal de 1,6 mg/dL, é internado em unidade de terapia intensiva por emergência hipertensiva associada a lesão renal aguda. Na admissão, apresentava pressão arterial de 224 × 132 mmHg e creatinina de 3,4 mg/dL, sendo iniciada infusão intravenosa de nitroprussiato de sódio.
Após estabilização inicial, permanece inadvertidamente dependente da infusão para controle pressórico. No sétimo dia de tratamento, recebe nitroprussiato na dose de 3,5 mcg/kg/min e evolui com náuseas, zumbido, desorientação progressiva e acidose metabólica. Mantém pressão arterial de 176 × 104 mmHg, sem edema agudo de pulmão ou evidências de síndrome coronariana aguda.

Considerando a farmacologia do nitroprussiato de sódio, suas potenciais toxicidades e a seleção do tratamento anti-hipertensivo conforme a lesão de órgão alvo, a conduta mais adequada é

A

suspender o nitroprussiato e substituí-lo por nitroglicerina intravenosa, considerando sua rápida titulação e a ausência de formação de cianeto e tiocianato.

B

suspender o nitroprussiato diante da suspeita de toxicidade por cianeto e/ou acúmulo de tiocianato e utilizar outro anti-hipertensivo intravenoso titulável, como nicardipina, considerando especialmente a presença de disfunção renal.

C

reduzir a infusão de nitroprussiato e manter o fármaco, associando tratamento anti-hipertensivo oral, uma vez que a redução da dose diminui a formação de cianeto e de seu metabólito tiocianato, cuja eliminação ocorre predominantemente por via renal.

D

interpretar a necessidade persistente de nitroprussiato como manifestação de taquifilaxia, mantendo temporariamente a infusão e associando labetalol intravenoso para reduzir a dose necessária do vasodilatador.

E

suspender o nitroprussiato e iniciar imediatamente terapia anti-hipertensiva oral combinada, mantendo monitorização intensiva e reservando nova terapia intravenosa apenas para eventual recorrência da hipertensão grave.

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Q4307626

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Q4307626 Medicina

Mulher de 63 anos procura atendimento após identificação incidental de nódulo tireoidiano em ultrassonografia cervical realizada por outro motivo. Nega exposição prévia à radiação cervical e história familiar de carcinoma de tireoide. Refere palpitações esporádicas e intolerância ao calor, sem disfagia, disfonia ou perda ponderal significativa.
Ao exame físico, apresenta frequência cardíaca de 92 bpm, pressão arterial de 132 × 76 mmHg e nódulo palpável no lobo direito da tireoide, móvel à deglutição. Não há linfonodomegalias cervicais palpáveis.
Os exames laboratoriais demonstram: TSH: 0,08 mUI/L / valor de referência: 0,4 a 4,0 mUI/L; T4 livre: 1,5 ng/dL / valor de referência: 0,8 a 1,8 ng/dL.
A ultrassonografia da tireoide evidencia nódulo sólido de 2,2 cm no lobo direito, predominantemente isoecoico, com margens regulares, mais largo que alto e sem focos ecogênicos puntiformes. Não são identificados linfonodos cervicais suspeitos.

Considerando os dados apresentados, assinale a opção que indica a conduta diagnóstica mais apropriada nesse momento.

A

Realizar punção aspirativa por agulha fina do nódulo, considerando que o diâmetro maior que 2,0 cm e o padrão sólido indicam investigação citológica prioritária.

B

Repetir a ultrassonografia da tireoide em 6 meses, pois a ausência de características ultrassonográficas de alta suspeição permite acompanhamento antes de investigação complementar.

C

Solicitar dosagem sérica de tireoglobulina e, caso esteja elevada, indicar punção aspirativa por agulha fina para investigação de malignidade.

D

Indicar lobectomia direita diagnóstica, pois a associação entre nódulo maior que 2 cm e supressão do TSH não permite excluir carcinoma diferenciado por métodos não invasivos.

E

Solicitar cintilografia da tireoide para determinar o estado funcional do nódulo antes de decidir sobre a necessidade de avaliação citológica.

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Q4307625

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Q4307625 Patologia

Homem de 34 anos procura unidade de Atenção Primária após ter sido informado de que sua parceira recebeu diagnóstico recente de hepatite B. Está assintomático e nega vacinação prévia contra hepatite B. Relata episódio de icterícia autolimitada há aproximadamente 8 anos, sem investigação etiológica na ocasião.
Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, anictérico e sem sinais de hepatopatia crônica.
A investigação laboratorial atual demonstra: HBsAg: não reagente; anti-HBs: reagente, 126 mUI/mL; anti-HBc total: reagente; anti-HBc IgM: não reagente; HBeAg: não reagente; anti-HCV: reagente; HCV-RNA: não detectável; anti-HAV IgG: reagente; anti-HAV IgM: não reagente.

Com base exclusivamente nos dados apresentados e na interpretação dos marcadores sorológicos e moleculares, assinale a afirmativa correta.

A

O perfil sorológico para o HBV indica imunidade decorrente de vacinação prévia, enquanto a positividade do anti-HCV estabelece o diagnóstico de infecção crônica pelo HCV.

B

O perfil para o HBV é compatível com infecção aguda em período de janela imunológica, enquanto a ausência de HCVRNA exclui contato prévio com o HCV.

C

O perfil para o HBV indica infecção pregressa resolvida com imunidade adquirida naturalmente; quanto ao HCV, há evidência de exposição prévia, mas não de infecção ativa no momento da avaliação.

D

A ausência de HBsAg associada à positividade do anti-HBc total caracteriza infecção oculta pelo HBV, independentemente da pesquisa de HBV-DNA; a positividade do anti-HCV, por sua vez, indica replicação viral persistente.

E

Os resultados demonstram infecção pregressa pelo HAV, infecção crônica pelo HBV em fase não replicativa e infecção crônica pelo HCV com resposta virológica espontânea.

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Q4307624

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Q4307624 Patologia

A amiloidose compreende um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas pelo depósito extracelular de proteínas com conformação fibrilar anormal.

A respeito da classificação e da fisiopatologia das principais formas de amiloidose sistêmica, assinale a afirmativa correta.

A

Na amiloidose por transtirretina, a proteína precursora é sintetizada predominantemente pelo fígado, podendo ocorrer deposição amiloide tanto associada a variantes patogênicas do gene TTR quanto na ausência dessas variantes.

B

Na amiloidose AA, o depósito fibrilar deriva de cadeias leves de imunoglobulinas monoclonais produzidas por um clone de plasmócitos, justificando sua associação com discrasias plasmocitárias.

C

Na amiloidose AL, as fibrilas amiloides são constituídas predominantemente pela proteína sérica amiloide A, cuja produção hepática aumenta durante processos inflamatórios persistentes.

D

A demonstração histológica de depósito amiloide pela coloração com vermelho Congo permite estabelecer, isoladamente, o subtipo de amiloidose e identificar sua proteína precursora.

E

Embora as diferentes formas de amiloidose sistêmica apresentem proteínas precursoras distintas, sua distribuição orgânica é essencialmente semelhante, sem predileção clinicamente relevante por determinados tecidos.

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Q4307623

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Q4307623 Psiquiatria

Homem, 82 anos, previamente independente para atividades básicas de vida diária (Katz 6/6), com hipertensão arterial e doença renal crônica estágio G3bA2, creatinina basal de 1,7 mg/dL, é internado por pielonefrite aguda por Escherichia coli. Facultativo iniciou empiricamente cefepima 2 g IV a cada 8 horas. No quarto dia de tratamento, encontra-se afebril e com melhora da leucocitose, porém evolui com alteração aguda e flutuante do estado mental, desatenção, desorientação, alucinações visuais, mioclonias multifocais em membros superiores, asterixis e intensa agitação psicomotora. O Confusion Assessment Method (CAM) é positivo.
O paciente tenta repetidamente retirar o cateter venoso central e a sonda vesical, procura levantar-se do leito sem auxílio e apresenta agressividade física contra a equipe. Medidas de reorientação, adequação ambiental, redução de estímulos, correção de desconfortos e presença de familiar não controlaram o comportamento de risco.
Exames laboratoriais demonstram creatinina de 3,6 mg/dL, ureia de 118 mg/dL, sódio de 139 mEq/L e potássio de 4,5 mEq/L. Gasometria arterial sem alterações relevantes. ECG demonstra QTc de 412 ms.

Considerando a principal hipótese diagnóstica e a necessidade imediata de prevenção de danos, assinale a conduta mais adequada.

A

Ajustar a cefepima à função renal atual, instituir contenção mecânica temporária enquanto persistir risco imediato de dano, utilizar lorazepam em baixa dose para controle da agitação e solicitar eletroencefalograma para investigação das mioclonias.

B

Suspender a cefepima, manter exclusivamente medidas não farmacológicas para o delirium, evitar contenção mecânica devido aos seus potenciais eventos adversos e indicar hemodiálise imediata para acelerar a depuração do antimicrobiano.

C

Suspender a cefepima, instituir contenção mecânica temporária enquanto persistir risco imediato de dano, utilizar haloperidol em dose elevada para sedação rápida e iniciar anticonvulsivante empiricamente devido à presença das mioclonias.

D

Suspender a cefepima, instituir contenção mecânica temporária enquanto persistir risco imediato de dano, utilizar haloperidol em baixa dose como medicação de resgate para agitação grave e solicitar eletroencefalograma para investigação de atividade epiléptica não convulsiva.

E

Suspender a cefepima, instituir contenção mecânica temporária enquanto persistir risco imediato de dano, utilizar antipsicótico em baixa dose para controle da agitação e aguardar a dosagem sérica da cefepima antes de definir investigação neurológica adicional.

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Q4307622

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Q4307622 Medicina

Homem de 65 anos, hipertenso, procura serviço de emergência por dor retroesternal em pressão, irradiada para ambos os membros superiores e para o dorso. Relata que episódios de menor intensidade haviam começado há aproximadamente cinco dias, com acentuação da dor nas últimas 24 horas. Nega infarto prévio. O eletrocardiograma realizado durante a avaliação inicial não apresenta supradesnivelamento persistente do segmento ST. A troponina I, inicialmente de 15.596 ng/L, apresenta elevação para valor superior a 40.000 ng/L em nova dosagem. Apresenta hemoglobina de 13,7 g/dL, creatinina de 0,84 mg/dL e não há evidência clínica de sangramento ativo.
É instituído tratamento com ácido acetilsalicílico, inibidor do receptor P2Y12 e anticoagulação em dose terapêutica. Para controle dos sintomas isquêmicos, são administrados betabloqueador por via oral e nitroglicerina intravenosa em infusão contínua, progressivamente titulada conforme a intensidade da dor e a tolerância hemodinâmica.
O paciente permanece sob monitorização cardíaca contínua. Apresenta pressão arterial de 120/80 mmHg, frequência cardíaca de 72 bpm, frequência respiratória de 21 irpm e saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente. Ao exame físico, está lúcido e orientado, com extremidades aquecidas, sem sinais de hipoperfusão, congestão pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda.
Nas horas subsequentes, apesar das medidas instituídas e sem ocorrência de hipotensão ou outro efeito adverso que impeça a titulação do nitrato, o paciente continua apresentando episódios recorrentes de dor retroesternal em pressão, com as mesmas características isquêmicas da apresentação inicial.

Considerando a estratificação de risco e a definição do momento da abordagem invasiva na síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento persistente do segmento ST, assinale a opção que apresenta a conduta mais apropriada.

A

Manter o tratamento clínico e postergar a cineangiocoronariografia até que seja demonstrada redução significativa da troponina, uma vez que a persistência de níveis muito elevados do biomarcador aumenta o risco de complicações relacionadas à intervenção coronariana.

B

Realizar fibrinólise sistêmica imediatamente, pois a persistência da dor associada à elevação acentuada e progressiva da troponina indica extensa área de miocárdio sob risco e justifica reperfusão farmacológica, mesmo na ausência de supradesnivelamento persistente do segmento ST.

C

Manter o tratamento clínico e realizar cineangiocoronariografia durante a internação, sem necessidade de abordagem imediata, pois a estabilidade hemodinâmica, a ausência de insuficiência cardíaca aguda e a inexistência de supradesnivelamento persistente do segmento ST afastam critérios de muito alto risco.

D

Indicar estratégia invasiva imediata, com cineangiocoronariografia de emergência e intenção de proceder à revascularização caso a anatomia coronariana seja passível e haja indicação, pois a persistência de episódios recorrentes de isquemia miocárdica apesar do tratamento instituído caracteriza condição de muito alto risco.

E

Manter o tratamento clínico e programar cineangiocoronariografia após 48 horas, pois o diagnóstico de infarto sem supradesnivelamento do segmento ST e a elevação da troponina caracterizam alto risco, mas a estabilidade hemodinâmica e a ausência de insuficiência cardíaca aguda permitem postergar a estratégia invasiva, mesmo diante da persistência dos episódios de dor isquêmica.

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Q4307621

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Q4307621 Medicina

Homem de 68 anos, hipertenso, diabético e portador de doença renal crônica estágio 3b, com taxa de filtração glomerular estimada de 42 mL/min/1,73 m², é internado por pneumonia adquirida na comunidade. Após 72 horas de antibioticoterapia parenteral, encontra-se afebril, hemodinamicamente estável e em desmame da oxigenoterapia.
Durante a avaliação clínica, relata astenia e adinamia progressivas há aproximadamente 5 meses. Nega hematêmese, melena, hematoquezia ou outros sangramentos exteriorizados.
Os exames laboratoriais demonstram: Hemoglobina: 7,8 g/dL; Hematócrito: 25,2%; VCM: 71 fL; HCM: 22 pg; RDW: 28,5%; Leucócitos: 8.900/mm³; Plaquetas: 1.080.000/mm³; Proteína C reativa: 48 mg/L / VR < 5 mg/L; Ferro sérico: 22 mcg/dL; Capacidade total de ligação do ferro: 390 mcg/dL; Ferritina sérica: 145 ng/mL; Saturação de transferrina: 5,6%; Receptor solúvel da transferrina: elevado
Não há evidência de sangramento ativo, instabilidade hemodinâmica, síndrome coronariana aguda ou outros sinais de hipoperfusão tecidual.

Considerando a integração dos achados clínicos e laboratoriais, assinale a opção que apresenta a interpretação diagnóstica e a conduta mais adequadas.

A

O quadro corresponde à anemia da doença renal crônica associada à inflamação, sem deficiência de ferro, pois ferritina superior a 100 ng/mL exclui depleção dos estoques. Está indicado iniciar imediatamente agente estimulador da eritropoiese, sem necessidade de reposição de ferro.

B

O quadro é compatível com anemia multifatorial, com deficiência de ferro e importante restrição da disponibilidade de ferro para a eritropoiese associadas ao estado inflamatório e à doença renal crônica. Está indicada reposição de ferro após o controle da infecção ativa e investigação da etiologia da deficiência, incluindo avaliação do trato gastrointestinal para pesquisa de perdas crônicas.

C

A trombocitose superior a 1.000.000/mm³ estabelece forte suspeita de trombocitemia essencial, devendo ser iniciada hidroxiureia e realizada investigação molecular e biópsia de medula óssea antes da correção da deficiência de ferro.

D

A hemoglobina inferior a 8 g/dL constitui, isoladamente, indicação de transfusão imediata de duas unidades de concentrado de hemácias, independentemente da estabilidade clínica, devendo a investigação etiológica e a reposição de ferro ser postergadas até a normalização da hemoglobina.

E

A presença de microcitose associada a ferritina preservada e RDW elevado estabelece o diagnóstico de traço talassêmico, sendo a redução da saturação de transferrina explicada exclusivamente pela resposta inflamatória e pela doença renal crônica.

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Q4307620

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Q4307620 Medicina

Homem de 74 anos de idade, com diabetes Mellitus tipo 2 e doença arterial coronariana, é internado com febre, prostração e dor em flanco esquerdo. Encontra-se em uso de sonda vesical de demora, apresentando hematúria macroscópica com presença de coágulos.
Os exames laboratoriais realizados na admissão demonstram leucócitos de 20.900/mm³, proteína C reativa de 12,6 mg/dL, creatinina de 1,1 mg/dL e ureia de 39 mg/dL. A tomografia computadorizada do abdome evidencia dilatação pielocalicinal esquerda associada à lesão expansiva da parede vesical, envolvendo a região do óstio ureteral esquerdo e determinando obstrução do trato urinário ipsilateral.
No segundo dia de internação, durante antibioticoterapia parenteral com ceftriaxona e hidratação intravenosa, o paciente apresenta pressão arterial de 116 × 68 mmHg, frequência cardíaca de 108 bpm, frequência respiratória de 30 irpm, saturação periférica de oxigênio de 97% em ar ambiente e temperatura de 38,2°C. Mantém-se lúcido, com perfusão periférica preservada, diurese presente e sem necessidade de vasopressores.
A gasometria arterial, coletada em ar ambiente, demonstra: pH: 7,393; PaCO₂: 18 mmHg; PaO₂: 103 mmHg; HCO₃⁻: 10,6 mmol/L; Excesso de bases: −12,4 mmol/L; Lactato: 5,4 mmol/L; Na⁺: 139,1 mEq/L; Cl⁻: 103,5 mEq/L; K⁺: 4,8 mEq/L.

Considerando os dados apresentados, assinale a opção que indica corretamente o distúrbio acidobásico e a conduta mais adequada nesse momento.

A

Acidose metabólica com ânion gap elevado e compensação respiratória apropriada; realizar descompressão urgente do trato urinário e manter antibioticoterapia parenteral apropriada ao perfil clínico e microbiológico.

B

Acidose metabólica com ânion gap elevado associada à alcalose respiratória; realizar descompressão urgente do trato urinário e manter antibioticoterapia parenteral apropriada ao perfil clínico e microbiológico.

C

Acidose metabólica com ânion gap elevado associada à alcalose respiratória; manter antibioticoterapia parenteral e postergar a descompressão do trato urinário até a definição microbiológica.

D

Acidose metabólica com ânion gap elevado associada à acidose respiratória; realizar descompressão urgente do trato urinário e manter antibioticoterapia parenteral apropriada ao perfil clínico e microbiológico.

E

Acidose metabólica com ânion gap normal associada à alcalose respiratória; realizar descompressão urgente do trato urinário e manter antibioticoterapia parenteral apropriada ao perfil clínico e microbiológico.

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Q4307619

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Q4307619 Medicina

Homem de 36 anos de idade, vivendo com HIV desde 2021, apresenta histórico de abandono prolongado da terapia antirretroviral. Na avaliação atual, apresenta carga viral do HIV de 47.700 cópias/mL e contagem de linfócitos T CD4+ de 165 células/mm³.
Durante investigação de quadro respiratório, o teste rápido molecular para tuberculose realizado em escarro detecta DNA do complexo Mycobacterium tuberculosis, sem resistência à rifampicina, e a baciloscopia é positiva para BAAR. É iniciado tratamento com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.
No sexto dia de tratamento, o paciente evolui com anorexia, dor abdominal e icterícia progressiva. Os exames laboratoriais demonstram: Bilirrubina total: 9,67 mg/dL; AST: 564 U/L; ALT: 410 U/L; INR: 2,78.
Antes do início do tratamento, não apresentava disfunção hepática dessa magnitude. Refere consumo excessivo de álcool.

Considerando o quadro apresentado e as recomendações do Ministério da Saúde para o manejo dos eventos adversos ao tratamento da tuberculose, assinale a opção que indica a conduta mais adequada neste momento.

A

Interromper isoniazida e pirazinamida, manter rifampicina e etambutol, encaminhar para acompanhamento em unidade de referência e investigar causas concorrentes de lesão hepática, com monitorização seriada da função hepática.

B

Interromper o tratamento antituberculose, encaminhar para acompanhamento em unidade de referência e, após recuperação clínica e laboratorial, reintroduzir simultaneamente os quatro medicamentos do esquema básico em doses plenas.

C

Interromper rifampicina e pirazinamida, manter isoniazida e etambutol, encaminhar para acompanhamento em unidade de referência e investigar causas concorrentes de lesão hepática, com monitorização seriada da função hepática.

D

Interromper rifampicina e isoniazida, manter pirazinamida e etambutol, encaminhar para acompanhamento em unidade de referência e investigar causas concorrentes de lesão hepática, com monitorização seriada da função hepática.

E

Interromper o tratamento antituberculose, encaminhar para acompanhamento clínico e laboratorial em unidade de referência e investigar causas concorrentes de lesão hepática; em caso de tuberculose grave que exija continuidade terapêutica, instituir esquema especial completo.

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Q4307618

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307618 Patologia

Homem de 68 anos de idade, com hipertensão arterial sistêmica, diabetes Mellitus tipo 2 e doença arterial coronariana, é internado por síndrome coronariana aguda e submetido a cineangiocoronariografia por via femoral, seguida de intervenção coronariana percutânea. Durante o procedimento, é descrita aterosclerose extensa e calcificada da aorta abdominal e das artérias ilíacas.
Quatro dias após o procedimento, apresenta redução progressiva do volume urinário e dor nos membros inferiores. Encontra-se afebril, com pressão arterial de 148/88 mmHg e frequência cardíaca de 78 bpm. Ao exame dos membros inferiores, observam-se áreas de livedo reticular e coloração violácea dolorosa em pododáctilos bilateralmente. Os pulsos pediosos e tibiais posteriores são palpáveis e simétricos.
Os exames laboratoriais revelam: Creatinina sérica: 3,1 mg/dL, com valor prévio de 1,1 mg/dL; Ureia sérica: 112 mg/dL; Leucócitos: 9.400/mm³, com 11% de eosinófilos; Exame de urina (EAS): proteinúria discreta e hematúria microscópica, sem cilindros hemáticos.

Considerando a principal hipótese diagnóstica para a disfunção renal apresentada, assinale a opção que indica corretamente a conduta inicial e o achado histopatológico renal característico.

A

Realizar expansão volêmica vigorosa com solução salina isotônica e suspender potenciais agentes nefrotóxicos, esperando-se encontrar necrose do epitélio tubular associada a cilindros granulosos pigmentados no lúmen tubular.

B

Iniciar pulsoterapia com metilprednisolona seguida de imunossupressão, esperando-se encontrar proliferação extracapilar com formação de crescentes em mais de 50% dos glomérulos.

C

Instituir tratamento de suporte e otimizar o controle dos fatores de risco cardiovascular, sem iniciar anticoagulação sistêmica especificamente para essa condição, esperando-se encontrar fendas aciculares intraluminais correspondentes aos locais previamente ocupados por cristais de colesterol em pequenas artérias e arteríolas renais.

D

Iniciar terapia renal substitutiva imediatamente, independentemente da presença de complicações metabólicas ou volêmicas, esperando-se encontrar necrose tubular difusa associada a infiltrado neutrofílico intersticial.

E

Iniciar anticoagulação sistêmica plena para impedir a progressão da oclusão microvascular, esperando-se encontrar trombos ricos em fibrina ocluindo pequenas artérias e arteríolas renais, sem reação inflamatória vascular significativa.

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Q4307617

Ano: 2026 Banca: FGV Órgão: HU Brasil Provas: FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Alergia e Imunologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Cardiologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endocrinologia e Metabologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Gastroenterologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Geriatria | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nefrologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Oncologia Clínica | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Pneumologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Reumatologia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Endoscopia | FGV - 2026 - HU Brasil - Pré-Requisito - Nutrologia |

Q4307617 Medicina

Mulher, 46 anos, com hipertensão arterial sistêmica e diabetes Mellitus em uso de insulina, é internada por descompensação hiperglicêmica grave, em contexto de suspeita de infecção urinária. Na admissão, apresenta alteração do nível de consciência. Os exames laboratoriais mostram glicemia de 622 mg/dL, pH de 7,42, bicarbonato de 20,2 mEq/L, sódio de 139 mEq/L, potássio de 4,5 mEq/L, ureia de 62 mg/dL, creatinina de 0,92 mg/dL e lactato de 1,72 mmol/L. Não estão disponíveis dosagem de beta hidroxibutirato, documentação de cetonemia significativa ou medida da osmolaridade sérica.
Após hidratação, antibiótico empírico e insulinoterapia, apresenta melhora importante da hiperglicemia, porém mantém alteração flutuante do nível de consciência.
No terceiro dia de internação, um familiar relata episódio de movimentos anormais interpretado como “crise convulsiva”, não presenciado pela equipe assistencial. Na avaliação médica imediatamente posterior, a paciente encontra-se hemodinamicamente estável, eupneica em ar ambiente e responsiva aos chamados verbais, porém apresenta movimentos mioclônicos predominantemente faciais, sem período pós-ictal típico.
A tomografia computadorizada de crânio realizada na admissão não demonstra alterações intracranianas agudas. Após o novo evento, uma segunda tomografia computadorizada de crânio, sem contraste, também não evidencia hemorragia, efeito de massa, hidrocefalia ou outra alteração estrutural aguda capaz de explicar o quadro. Não há hipoglicemia documentada durante o evento.

Considerando a persistência da alteração do estado mental associada aos fenômenos motores paroxísticos, o exame complementar mais apropriado para investigar se há atividade ictal cerebral contribuindo para o quadro neurológico é

A

realizar eletroencefalograma, com monitorização eletroencefalográfica prolongada ou contínua quando disponível e clinicamente indicada.

B

realizar ressonância magnética de encéfalo com difusão, prioritariamente com o objetivo de excluir atividade epiléptica subclínica.

C

realizar punção lombar imediata, pois a alteração do nível de consciência associada a uma possível infecção extracraniana estabelece indicação de análise do líquido cefalorraquidiano.

D

realizar dosagem seriada de eletrólitos e glicemia, com o objetivo de determinar se os movimentos mioclônicos são decorrentes exclusivamente de distúrbios metabólicos.

E

realizar nova tomografia computadorizada de crânio sem contraste em intervalos seriados, independentemente de mudança do exame neurológico.

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