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O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a-obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
A atuação dos macrófagos é apresentada como um ponto-chave na relação entre o sistema imunológico e o metabolismo.
De acordo com o texto, qual é o efeito negativo dessa ação quando ela se prolonga no tempo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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A pesquisa destaca que a enzima CaMKK2 funciona como um "interruptor" que regula a atividade inflamatória dos macrófagos.
Nesse sentido, qual é o papel dessa proteína no equilíbrio metabólico do organismo?
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Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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O texto aborda uma descoberta científica que relaciona o funcionamento de uma enzima ao controle da obesidade.
Considerando o enfoque do autor, o principal valor do estudo descrito está em:
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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Os resultados do experimento com ratos mostraram que a ausência da enzima trouxe benefícios mesmo com uma dieta rica em gordura.
O que essa observação sugere sobre o papel da CaMKK2 na obesidade?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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A narrativa científica explica que a obesidade envolve mais do que o simples acúmulo de gordura corporal.
Com base nas informações do texto, o que o autor pretende destacar ao longo dessa explicação?
A Idade Média (aproximadamente século V ao XV) foi marcada por profundas transformações políticas, sociais, econômicas e culturais na Europa e em outras regiões do mundo. Caracterizou-se pelo feudalismo, organização em reinos e senhores feudais, forte influência da Igreja Católica, economia agrária e artesanato local, além de intercâmbios culturais limitados e movimentos populacionais ocasionais. O período também testemunhou crises, como as invasões bárbaras, a Peste Negra e tensões religiosas e políticas. Analise as afirmativas a seguir:
I.O feudalismo estruturava a sociedade medieval em classes rígidas, com senhores feudais controlando terras e servos, mas não existiam obrigações mútuas nem laços de dependência entre vassalos e senhores.
II.A Igreja Católica desempenhava papel central na Idade Média, influenciando política, cultura, educação e economia, sendo responsável por legitimar o poder monárquico e promover a unidade espiritual.
III.A economia medieval era predominantemente agrária e local, com escassa circulação monetária e comércio limitado, especialmente nas fases iniciais do período.
IV.A Idade Média foi um período estático e isolado, sem intercâmbios culturais, avanços tecnológicos ou influências externas significativas sobre a Europa.
Assinale a alternativa correta:
A conquista e colonização da América, iniciada no final do século XV, foi marcada por interações complexas entre europeus e povos indígenas, exploração econômica e imposição cultural. Os colonizadores europeus (portugueses, espanhóis, franceses, ingleses e holandeses) organizaram sistemas de exploração territorial e produtiva, introduziram novas estruturas administrativas e sociais, e impactaram profundamente a demografia, cultura e organização das sociedades indígenas. O processo envolveu também tráfico de escravos africanos e a formação de economias coloniais voltadas para o mercado europeu. Analise as afirmativas a seguir:
I.A colonização portuguesa no Brasil estruturou-se inicialmente em torno do sistema de capitanias hereditárias, que descentralizou a administração e dependia da iniciativa privada, com resultados variados em termos de sucesso territorial e econômico.
II.A exploração colonial não provocou impactos significativos sobre as populações indígenas, que mantiveram suas formas de organização social e econômica intactas.
III.O tráfico de escravos africanos foi uma estratégia central para suprir a demanda por mão de obra nas plantações de açúcar e, posteriormente, em outras atividades econômicas, moldando a estrutura social das colônias.
IV.A colonização européia na América foi homogênea, sem diferenças nas políticas administrativas, econômicas e culturais entre os diversos impérios colonizadores.
Assinale a alternativa correta:
O ensino de História deve articular conteúdos historiográficos e metodologias didáticas que permitam ao aluno compreender o passado de forma crítica, reconhecendo múltiplas interpretações, fontes históricas diversificadas e a construção social do conhecimento histórico. A metodologia do ensino deve englobar estratégias de análise de documentos, debates, projetos de pesquisa e recursos digitais, promovendo habilidades de investigação e pensamento reflexivo. Analise as afirmativas a seguir:
I.A historiografia no ensino de História não exige reflexão crítica sobre fontes e interpretações; basta apresentar os fatos como verdades absolutas e lineares.
II.A metodologia do ensino de História deve incluir análise de fontes primárias e secundárias, permitindo aos alunos comparar diferentes versões de eventos e desenvolver capacidade de argumentação.
III.O conhecimento historiográfico é dinâmico e pode apresentar múltiplas interpretações, sendo fundamental estimular a análise crítica e o debate em sala de aula.
IV.O uso de projetos de pesquisa, debates e recursos digitais não contribui para o desenvolvimento da compreensão historiográfica, sendo métodos secundários à memorização de conteúdos.
Assinale a alternativa correta:
O mundo contemporâneo se consolidou a partir do final do século XVIII e ao longo do século XIX, marcado por profundas transformações políticas, econômicas, sociais e culturais. A Revolução Industrial, o Iluminismo, as Revoluções Francesa e Americana, o desenvolvimento do capitalismo industrial e os movimentos de independência nas Américas moldaram novas estruturas de poder, economia e sociedade. Esse período também promoveu mudanças nas relações internacionais, acelerou processos de urbanização e estabeleceu bases para o mundo globalizado atual. Analise as afirmativas a seguir:
I.A Revolução Industrial foi um processo exclusivamente europeu, sem impactos sociais ou econômicos significativos em outras regiões do mundo.
II.Os ideais iluministas influenciaram revoluções políticas, promovendo conceitos de cidadania, direitos individuais e mudanças na organização do Estado.
III.O capitalismo industrial reorganizou a economia global, estimulando urbanização, migrações e transformações sociais, como o surgimento da classe operária.
IV.Os movimentos de independência nas Américas foram totalmente isolados e não tiveram relação com ideias políticas, econômicas ou culturais provenientes da Europa.
Assinale a alternativa correta:
As civilizações da Antiguidade Oriental e Ocidental desenvolveram-se de maneira distinta, refletindo formas de organização política, econômica, social e cultural próprias de seus contextos geográficos, climáticos e históricos. Enquanto as civilizações orientais frequentemente se estruturavam em Estados centralizados e sociedades agrícolas, as ocidentais desenvolveram cidades-estado e experiências democráticas ou republicanas, com diferentes contribuições para a cultura, ciência e direito. Relacione as civilizações da Coluna A com suas características correspondentes na Coluna B:
Coluna A − Civilizações
1.Mesopotâmia
2.Egito
3.Grécia Antiga
4.Roma Antiga
Coluna B − Características
(__)Civilização marcada por cidades-estado, filosofia, teatro e experiências democráticas em Atenas.
(__)Estrutura política centralizada no faraó, agricultura dependente do rio Nilo e construção de monumentos como pirâmides.
(__)Primeiro grande Estado centralizado da Mesopotâmia, com códigos legais, escrita cuneiforme e economia agrícola irrigada.
(__)República e Império com forte sistema jurídico, engenharia avançada e expansão territorial através da guerra e conquista.
Assinale a sequência correta de cima para baixo:
Na sociedade da informação, é necessário resgatar o sentido da educação como um direito moral e uma necessidade social, e não apenas como um espaço de formação de competências exigidas pelos novos tempos. Essa sociedade do século XXI é caracterizada pelo conhecimento, exigindo que as pessoas sejam mais capacitadas e preparadas para o exercício profissional. Além disso, valoriza-se a subjetividade, a ação social e a vida cotidiana, o que requer novas crenças, epistemologias e parâmetros. A ênfase na subjetividade torna-se um novo paradigma, voltado à valorização do ser humano em sua totalidade, refletindo-se em novos valores e ideias.
Fonte: Kullok, 2000 apud SCHAFRANSKI, Márcia Derbli. A Educação e as Transformações da Sociedade. Publ. UEPG Ci. Hum., Ci. Soc. Apl., Ling., Letras e Artes, Ponta Grossa, 13 (2) 101-112, dez. 2005.
De acordo com o texto, assinale a alternativa que destoa do que está escrito.
A avaliação mediadora tem como finalidade observar, acompanhar e promover melhorias na aprendizagem. É individual (não comparativa), fundamentada em princípios éticos e de respeito à diversidade, buscando uma educação inclusiva e significativa para toda a vida. Com base nesses princípios, julgue os itens a seguir como Verdadeiros (V) ou Falsos (F):
(__)Todos os alunos aprendem, e esse é o princípio ético de valorização das diferenças.
(__)Os alunos aprendem mais quando têm melhores oportunidades de aprendizagem, segundo o princípio pedagógico da ação docente investigativa.
(__)As aprendizagens significativas não são para toda a vida, conforme o princípio do provisório.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA, de cima para baixo.
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