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Com relação à participação dos linfócitos T γδ na resposta imunológica contra Mycobacterium tuberculosis, assinale a alfirmativa correta
Considerando que o objetivo da investigação é identificar infecção latente por Mycobacterium tuberculosis, assinale a característica imunológica que explica mais adequadamente a maior especificidade dos ensaios de liberação de interferon-gama (Interferon-Gamma Release Assays – IGRAs) em comparação com o teste tuberculínico (Tuberculin Skin Test – TST), realizado com derivado proteico purificado (Purified Protein Derivative – PPD).
Ao exame físico, encontrava-se em bom estado geral, com frequência respiratória de 18 irpm, frequência cardíaca de 74 bpm e saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente. A ausculta pulmonar era normal.
Os exames demonstraram: espirometria basal com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁) de 81% do previsto e relação VEF₁/capacidade vital forçada (CVF) de 0,71, com escore Z de −2,05 (VR: >−1,645); após broncodilatador, o VEF₁ passou de 81% para 94% do previsto, correspondendo a aumento de 13 pontos percentuais do valor previsto; fração exalada de óxido nítrico (FeNO): 18 ppb; escarro induzido: eosinófilos: 7% (VR do laboratório: <3%); eosinófilos sanguíneos: 170 células/mm³ (VR: <300 células/mm³); imunoglobulina E total (IgE): 395 UI/mL (VR: < 100 UI/mL).
Considerando a história clínica, os achados funcionais e os biomarcadores inflamatórios, assinale a opção que interpreta mais adequadamente esse conjunto de resultados.
Ao exame físico, apresentava eczema crônico e múltiplas cicatrizes compatíveis com infecções cutâneas prévias.
Os exames laboratoriais mostraram: leucócitos: 11.800/mm³ (VR: 4.500–13.500/mm³); eosinófilos: 1.420/mm³ (VR: 0–500/mm³); imunoglobulina E (IgE): 4.860 UI/mL (VR: <100 UI/mL); imunoglobulinas G (IgG), A (IgA) e M (IgM): dentro dos valores de referência. O estudo molecular confirmou variante patogênica dominante-negativa no gene STAT3.
O mecanismo imunológico que melhor explica o padrão de suscetibilidade infecciosa apresentado por esse paciente é a
Os exames laboratoriais demonstraram carga viral de 680.000 cópias/mL e contagem de linfócitos T CD4⁺: 148 células/mm³ (VR: 500–1.500 células/mm³).
Considerando o conhecimento atual sobre a imunopatogênese da infecção pelo HIV-1, assinale a opção que apresenta o mecanismo que explica de forma mais adequada a depleção progressiva dos linfócitos T CD4⁺.
Para aumentar sua imunogenicidade, os pesquisadores incorporaram à formulação um agonista de receptor Toll-like capaz de promover a ativação de células dendríticas.
Esse aumento da resposta imunológica promovido por esse componente decorre principalmente da
Ao exame físico, observou-se criança emagrecida, sem linfonodos periféricos palpáveis. Não apresentava eczema, petéquias ou outras alterações cutâneas relevantes.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,9 g/dL (VR: 9,5–13,5 g/dL); leucócitos: 2.900/mm³ (VR: 5.000– 19.500/mm³); neutrófilos: 1.910/mm³ (VR: 1.000–9.000/mm³); linfócitos: 620/mm³ (VR: 2.500–16.500/mm³); plaquetas: 286.000/mm³ (VR: 150.000–450.000/mm³); imunoglobulina G (IgG): 72 mg/dL (VR: 100–334 mg/dL); imunoglobulina A (IgA): <5 mg/dL (VR: 7–37 mg/dL); imunoglobulina M (IgM): 12 mg/dL (VR: 26–122 mg/dL). A imunofenotipagem por citometria de fluxo evidenciou linfócitos T CD3⁺: 210 células/mm³, acentuadamente reduzidos para a idade, com redução das subpopulações CD4⁺ e CD8⁺.
Considerando o tipo de imunodeficiência apresentada pela criança, a seguinte vacina está contraindicada.
Os testes cutâneos evidenciaram sensibilização significativa a Dermatophagoides pteronyssinus e Dermatophagoides farinae. A espirometria foi normal. Não apresentava sinais de imunodeficiência ou doença autoimune e não havia história de uso de betabloqueador.
Diante desse quadro, o alergista assistente iniciou imunoterapia alérgeno-específica subcutânea, com aplicações regulares segundo protocolo de indução e manutenção, observando-se melhora clínica significativa durante o seguimento.
Assinale a afirmativa correta a respeito dos mecanismos imunológicos atualmente aceitos como responsáveis pela eficácia desse tratamento.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,9 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 7.900/mm³ (VR: 6.000– 17.500/mm³); neutrófilos: 1.100/mm³ (VR: 1.500–8.000/mm³); linfócitos: 5.900/mm³ (VR: 3.000–9.500/mm³); imunoglobulina G (IgG): 138 mg/dL (VR: 450–1.000 mg/dL); imunoglobulina A (IgA): <5 mg/dL (VR: 20–100 mg/dL); imunoglobulina M (IgM): 468 mg/dL (VR: 40–150 mg/dL). A citometria de fluxo evidenciou número normal de linfócitos B CD19⁺ e de linfócitos T CD3⁺.
Considerando a forma clássica ligada ao cromossomo X da síndrome de hiper-imunoglobulina M (hiper-IgM), a alteração fisiopatológica que melhor explica esse quadro clínico corresponde a
Ao exame físico, apresentou hipertelorismo discreto, micrognatia, implantação baixa das orelhas, filtro nasolabial curto e palato ogival. Observou-se sopro sistólico em borda esternal esquerda.
O ecocardiograma demonstrou tronco arterioso comum.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,2 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 6.900/mm³ (VR: 6.000– 17.500/mm³); linfócitos: 1.850/mm³ (VR: 4.000–10.500/mm³); cálcio sérico: 7,2 mg/dL (VR: 8,8–10,8 mg/dL).
A citometria de fluxo evidenciou: linfócitos T CD3⁺: acentuadamente reduzidos; linfócitos B CD19⁺: normais; células NK CD16⁺/CD56⁺: normais.
Considerando a imunopatogenia da síndrome apresentada, é correto afirmar que a redução dos linfócitos T decorre principalmente pelo comprometimento do processo de
Ao exame físico, observavam-se cicatrizes cervicais compatíveis com drenagens cirúrgicas prévias de abscessos. Não havia eczema, candidíase mucocutânea persistente nem atraso importante do crescimento.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 12,4 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 14.600/mm³ (VR: 4.500– 13.500/mm³); neutrófilos: 10.900/mm³ (VR: 1.500–8.000/mm³); imunoglobulinas séricas: dentro da normalidade; linfócitos T CD3⁺: normais; linfócitos B CD19⁺: normais.
O teste da dihidrorodamina (DHR) por citometria de fluxo apresentou fluorescência intensamente reduzida após estimulação dos neutrófilos.
Considerando a imunopatogenia da doença apresentada, é correto afirmar que a elevada suscetibilidade a infecções por microrganismos catalase-positivos decorre principalmente da
Ao exame físico, observava-se frequência cardíaca de 122 bpm, saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente, sopro holossistólico em foco mitral (2+/6+) e artrite no tornozelo esquerdo. O ecocardiograma não evidenciou vegetações.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,6 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 14.800/mm³ (VR: 4.500– 13.500/mm³); proteína C-reativa (PCR): 84 mg/L (VR: <5 mg/L); velocidade de hemossedimentação (VHS): 82 mm/h (VR: <20 mm/h); antiestreptolisina O (ASLO): 1.120 UI/mL (VR: <200 UI/mL); anti-DNase B: elevada. O eletrocardiograma demonstrou prolongamento do intervalo PR, e o ecocardiograma evidenciou insuficiência mitral discreta.
Com base no conhecimento atualmente consolidado sobre a imunopatogênese da febre reumática aguda, o evento imunológico que explica a transição entre a faringite estreptocócica prévia e o desenvolvimento da cardite autoimune é
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,4 g/dL (valor de referência: 11,0–13,5 g/dL); leucócitos: 19.200/mm³ (valor de referência: 6.000–17.500/mm³); neutrófilos: 81% (valor de referência: 30–60%); plaquetas: 648.000/mm³ (valor de referência: 150.000–450.000/mm³); proteína C-reativa (PCR): 158 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); velocidade de hemossedimentação (VHS): 96 mm/h (valor de referência: < 20 mm/h). O ecocardiograma evidenciou dilatação da artéria coronária descendente anterior.
Com base no conhecimento atualmente consolidado, o mecanismo imunopatogênico que explica simultaneamente a vasculite sistêmica e a formação dos aneurismas coronarianos nessa doença é a
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 11,2 g/dL (valor de referência: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 18.600/mm³ (valor de referência: 6.000–17.500/mm³); neutrófilos: 82% (valor de referência: 30–60%); eosinófilos: 2% (valor de referência: 1– 6%); plaquetas: 428.000/mm³ (valor de referência: 150.000– 450.000/mm³); proteína C-reativa (PCR): 18 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); lactato sérico: 1,6 mmol/L (valor de referência: 0,5–2,2 mmol/L). A dosagem sérica de imunoglobulina E (IgE) específica para proteínas do leite de vaca foi negativa, assim como o teste cutâneo de hipersensibilidade imediata.
Considerando o mecanismo imunopatogênico predominante atualmente reconhecido para essa síndrome, a principal alteração responsável pelo desenvolvimento do quadro clínico foi a
Considerando que infecções sequenciais por diferentes sorotipos do DENV podem, em determinadas circunstâncias, aumentar o risco de formas graves da doença, assinale a opção que descreve corretamente um dos principais mecanismos imunológicos envolvidos nesse fenômeno.
A endoscopia digestiva alta evidenciou anéis esofágicos concêntricos, sulcos longitudinais e exsudatos esbranquiçados. Foram obtidas múltiplas biópsias do esôfago, que demonstraram infiltrado intraepitelial com 52 eosinófilos por campo de grande aumento, além de hiperplasia da camada basal e fibrose da lâmina própria.
Considerando o diagnóstico de esofagite eosinofílica e seus mecanismos imunopatogênicos, assinale a opção que melhor descreve o mecanismo responsável pela quimiotaxia e pelo recrutamento preferencial de eosinófilos para o epitélio esofágico.
Nas últimas semanas, ele desenvolveu hiperglicemia persistente, sendo iniciado tratamento com insulina. Não apresentou infecções bacterianas graves nem infecções oportunistas recorrentes.
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina: 9,8 g/dL (VR: 10,5–13,5 g/dL); leucócitos: 8.900/mm³ (VR: 6.000–17.500/mm³); eosinófilos: 14% (VR: 1–6%); imunoglobulina E (IgE): 2.180 UI/mL (VR: <15 UI/mL para a idade); imunoglobulinas G, A e M dentro dos valores esperados para a idade; autoanticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) positivos.
A endoscopia digestiva alta evidenciou enteropatia inflamatória difusa, e a biópsia duodenal revelou infiltrado linfoplasmocitário da lâmina própria, atrofia vilositária parcial e aumento de linfócitos T intraepiteliais, sem evidência de agentes infecciosos. O sequenciamento genético identificou uma variante patogênica hemizigótica no gene FOXP3.
A alteração imunológica que melhor explica, de forma integrada, as manifestações clínicas, laboratoriais e moleculares desse paciente é
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 14,1 g/dL (VR: 13,5–17,5 g/dL); leucócitos 8.100/mm³ (VR: 4.000–11.000/mm³); neutrófilos 63% (VR: 40–70%); eosinófilos 2% (VR: 1–6%).
A biópsia de uma das lesões revelou granulomas epitelioides bem organizados, infiltrado linfocitário mais intenso e escassez de bacilos íntegros à coloração de Fite-Faraco quando comparada à biópsia realizada antes do tratamento.
No caso apresentado, a alteração imunológica predominantemente responsável pela evolução clínica e histopatológica descrita é
Durante a discussão do caso, o preceptor dos residentes ressaltou que esse quadro representava uma resposta inflamatória aguda desencadeada pela rápida destruição do Treponema pallidum, e não uma reação de hipersensibilidade genuína à penicilina.
Considerando a imunopatogênese atualmente aceita da reação de Jarisch-Herxheimer, assinale a opção que identifica o principal mecanismo imunológico responsável por esse evento.