Clostridium botulinum, enterotóxico e botulismo.

Clostridium perfringens tipo A, enterotóxico e Carbúnculo sintomático.

Clostridium tetani, miotóxico e tétano.

Clostridium chauvoei, mionecrosante e carbúnculo sintomático.

Apenas os itens III e IV são verdadeiros.

Apenas os itens I, III e IV são verdadeiros.

Apenas os itens I e IV são verdadeiros.

Todas as alternativas estão corretas.

Identificação do perigo; Identificação do ponto crítico; Estabelecimento do limite crítico; Monitorização; Ações corretivas; Procedimentos de verificação e Registros de resultados.

Procedimentos de verificação; Identificação do perigo; Estabelecimento do limite crítico; Identificação do ponto crítico; Ações corretivas; Monitorização e Registros de resultados.

Identificação do perigo; Identificação do ponto crítico; Procedimentos de verificação; Ações corretivas; Estabelecimento do limite crítico; Monitorização e Registros de resultados.

Monitorização; Procedimentos de verificação; Estabelecimento do limite crítico; Identificação do perigo; Ações corretivas; Identificação do ponto crítico e Registros de resultados.

Geleia real.

Pólen apícola.

Própolis.

Apitoxina.

O ciclo de vida se desenvolve em um único hospedeiro (monoxeno), com uma etapa que ocorre dentro das células intestinais, chamada de esporogonia e uma segunda etapa que ocorre no meio ambiente, composta por uma fase assexuada (merogonia ou esquizogonia) e outra fase sexuada (gametogonia).

A ave ingere os oocistos esporulados presentes na cama ou ambiente de criação. O oocisto esporulado possui quatro esporozoítos, cada um com dois esporocistos, que são rompidos pela ação mecânica e química do trato gastrointestinal, liberando os esporocistos que penetrarão nas células caliciformes.

Dependendo da espécie de Eimeria, ocorrem de três a quatro merogonias, com ruptura das estruturas parasitárias e reinfecção das células adjacentes, resultando em grande dano ao epitélio.

A avaliação histopatológica é muito utilizada para fins de diagnóstico a campo, devido a precisão das alterações causadas pela coccidiose, como a visualização das estruturas parasitárias em diferentes estágios do ciclo, sendo um exame muito importante para o entendimento da real condição da infecção.

A infecção se dá pela inalação dos microconídios do H. capsulatum dispersos no ar, após a secagem dos excrementos. Os microrganismos atingem o trato respiratório inferior, podendo ficar restritos à árvore pulmonar ou ganhar a circulação sanguínea ou linfática.

A Histoplasmose é considerada a primeira causa mais comum de afecção micótica sistêmica em gatos, acometendo, em sua maioria, animais de idade superior a 4 anos, machos e em raças de pelagem curta.

Pesquisadores relatam uma relação entre a infecção pelo vírus da Imunodeficiência Felina (FIV) e da Leucemia Felina (FeLV) com o aumento da ocorrência da Histoplasmose e, nos casos de coinfecção, uma piora na taxa de sobrevida dos animais.

O diagnóstico pode ser facilitado por meio de exames diretos, como cultura fúngica, porém a citologia e histopatologia são consideradas mais efetivas, com a observação das estruturas do H. capsulatum em tecido acometido.

Os primeiros casos da doença no Continente Americano foram diagnosticados em 1983, em um surto na região do Washington nos Estados Unidos. Muitos casos fatais ocorreram em uma população indígena, o que levantou a suspeita de uma nova doença.

No continente americano os principais reservatórios são os roedores silvestres da ordem Rodentia, família Muridae e subfamílias Murinae e Arvicolinae, particularmente aos gêneros Apodemus e Clethrionomys. Já nos continentes asiático e europeu, os principais roedores envolvidos pertencem à subfamília Sigmodontinae,

Os roedores eliminam o vírus na urina, nas fezes e na saliva e a transmissão ocorre por inalação de aerossóis contendo partículas virais, formados por ressecamento dessas secreções.

Reação em cadeia da polimerase–transcriptase reversa (RT-PCR) tem sido bastante usada para o diagnóstico de hantavirose, visto que a detecção molecular do agente apresentou alta acurácia de nucleotídeos, diferindo com precisão de outros agentes associados com diversos reservatórios.

A penetração celular do vírus se dá por endocitose, e a penetração no genoma se dá por uma vesícula endocítica basificada. O vírus interage com as selectinas da membrana celular por meio de sua proteína VP2, ligando-se às sequencias RGC (alanina, glicina, cisteína).

Ao completar seu ciclo replicativo, o vírus que possui ciclo lítico leva à lise da membrana celular para que seja liberado e possa infectar novas células. Com isso, o acúmulo hídrico intracelular passa para o espaço transcelular, levando ao edema intersticial.

Em suínos a doença se manifesta de forma mais branda enquanto ovinos e caprinos apresentam lesões severas no focinho e em torno da banda coronária das patas, que podem se desprender e impedir a locomoção. Nessas espécies, a claudicação é o sinal predominante.

Nem todos os animais acometidos devem ser sacrificados, visto que há possibilidade de tratamento utilizando antivirais, imunoestimulantes e medidas de profilaxia no rebanho.

A febre aftosa (FMD) é a enfermidade animal com pouca repercussão em nível mundial, devido a sua baixa infecciosidade e contagiosidade entre animais, sendo uma doença caracterizada por baixa morbidade e mortalidade em animais.

Esta enfermidade ocorre geralmente quando o vírus é eliminado para o meio ambiente por meio de secreções nasais contaminando o meio ambiente. Outras secreções e excreções dos bovinos não costumam apresentar carga viral que contamine o meio ambiente.

Humanos apresentam importante papel na difusão do vírus, pois ao saírem de uma propriedade afetada, não devem visitar nenhum lugar onde existam animais susceptíveis, por um período de 72 horas.

A principal via de infecção da febre aftosa é a aerógena, por meio de aerossóis, além do contato direto através de mucosas, abrasões na pele e por via alimentícia. O período de incubação desde a infecção até a manifestação da doença é de 15 a 20 dias, podendo chegar a 30 dias em casos extremos.

Malassezia spp. são fungos do tipo agentes comensais encontrados nos mais diversos ambientes, desde corais a espongiários, ambientes marinhos e polares, e ainda colonizando a pele do homem e animais, portanto, classificados como esporotróficos e levotróficos.

A doença clínica frequentemente reflete uma proliferação da levedura, devido um distúrbio no balanço entre a imunidade do hospedeiro e a virulência do fungo, levando a uma quebra na homeostase.

São fungos leveduriformes lipofílicos e, com exceção de uma espécie, M. sympodialis, que ocorre naturalmente em cães. Habitam o tecido cutâneo, geralmente em regiões do corpo ricas em glândulas sebáceas, utilizando-se dos ácidos graxos para o seu metabolismo.

A maioria das lesões causadas por Malassezia spp. em humanos ocorre em braços e pernas. Esta característica está diretamente relacionada à sua pilodependência, visto que estas regiões do corpo geralmente concentram elevada quantidade de pelos.

As três formas evolutivas do Toxoplasma gondii são: os taquizoítos, que representam a forma de multiplicação que ocorre na infecção lenta, os bradizoítos, que se caracterizam pela multiplicação rápida e são encontrados nas infecções crônicas ou assintomáticas, e os esporozoítos presentes nas fezes dos felídeos.

Entre as técnicas existentes utilizadas para o diagnóstico desta patologia, a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) é evidenciada como o padrão ouro, podendo ser usada tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) quanto na fase crônica (pesquisa de IgG).

O Toxoplasma gondii possui ciclo de vida monoxeno, e as suas duas formas infectantes são existentes apenas nos felinos, em especial, o gato doméstico, que são os principais hospedeiros definitivos desta zoonose.

O parasito detém um ciclo de vida que se alterna entre um hospedeiro intermediário, onde se realiza a fase sexuada ou enteroepitelial (felídeos), e o hospedeiro definitivo, nos quais ocorre a fase assexuada do ciclo de vida.

No Brasil a distribuição da raiva é homogênea e não apresenta relação direta com variáveis socioeconômicas, onde há predominância dos casos nas regiões sul e sudeste, incidência nas regiões norte e nordeste, enquanto a região centro-oeste é considerada área controlada.

Observa-se que o perfil epidemiológico da doença está se modificando ao longo dos anos, devido a transmissão significativa por primatas. Verifica-se que no Brasil entre os anos de 2002 e 2009, dos casos de raiva detectados em humanos, 45% foram transmitidos por saguis.

Os morcegos hematófagos eram considerados como o principal transmissor da raiva no Brasil, entretanto, já foram encontrados 41 espécimes de morcegos não hematófagos com raiva, e no mesmo período 80% dos casos de raiva em morcegos ocorreram em espécies não hematófagas.

A inoculação das partículas de vírus da raiva no organismo de um animal suscetível ocorre por lesões da pele provocadas, na maioria das vezes, pela mordedura de um animal infectado que esteja eliminando vírus na saliva. É possível, ainda, que a infecção ocorra por contato com sangue, leite, urina ou fezes.

A leptospirose suína está classificada como uma doença da lista A, no Office International des Épizooties, grupo ao qual pertencem as doenças transmissíveis de grande importância do ponto de vista socioeconômico e sanitário.

Os suínos podem ser hospedeiros definitivos, especialmente dos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, e ainda hospedeiros acidentais, como nos casos de infecção por Canicola, Autumnalis, Hardjo e Grippotyphosa.

A infecção comumente é assintomática ou subclínica; gerando, algumas vezes, abortamento tardio, que é normalmente o único sinal clínico da doença. Em abatedouros, os rins de suínos infectados podem apresentar manchas brancas, gerados pela nefrite glomerular.

O tratamento da doença nos suínos é feito por antibioticoterapia, porém recomenda-se a realização de antibiograma, uma vez que a bactéria é resistente a diversos antimicrobianos, como penicilina e estreptomicina.

Tanto o ensaio imunoenzimático (ELISA), variação indireta, quanto a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) têm como finalidade a detecção de imunoglobulina M (IgM) no soro dos cães suspeitos.

O exame parasitológico em amostras teciduais. tem por finalidade analisar microscopicamente o material coletado, na busca de amastigotas e macrófagos infectados, sendo considerado “padrão-ouro” uma vez que a visualização de protozoários nos aspirados é um diagnóstico definitivo.

A reação em cadeia pela polimerase (PCR) é uma técnica utilizada com o intuito de buscar o DNA do parasito no tecido do animal. O teste é feito através da amplificação do DNA do protozoário Leishmania de 150 pares de bases nitrogenadas, que pode ser extraído somente do sangue do animal.

O teste do PCR em relação ao protozoário da leishmaniose visceral tem sido utilizado somente para diagnóstico, não sendo recomendada sua utilização no monitoramento de tratamento e estudos epidemiológicos devido o alto custo para sua realização.

Assim que a fêmea do mosquito inocula as promastigotas no tecido, as substâncias vasoativas e quimiotáticas irão causar a diapedese dos leucócitos para o sítio infeccioso, e juntamente com o plasma sanguíneo, iniciam o processo inflamatório.

O reconhecimento da Leishmania no organismo ocorre via receptores da célula T (TCR-CD3), que ativam as células TCD8+ e irão causar destruição da célula infectada. Além disso, é estimulada a produção de interferon-alfa, o que causa maior ativação de linfócitos.

O Leishmania donovani possui a habilidade de liberar substâncias que inibem sua destruição pelos mastócitos, o que os permite proliferar dentro dos vacúolos parasitófagos. Outro fator importante para a sobrevivência do parasito no hospedeiro é sua capacidade de inibir a ação do sistema mononuclear fagocitário.

O fato de a doença causar inflamação exacerbada está ligado à sua indução da produção de IL-8 pelo organismo, citocina que estimula a resposta celular do tipo Th2, diminuindo a resposta do tipo Th1.

As leishmanias são divididas em dois grupos: as que causam a doença na forma cutânea (Leishmania donovani e a Leishmania infantum) e as que causam a forma visceral (L. braziliensis, L. amazonenses).

O ciclo biológico do parasita completa-se em dois hospedeiros. No invertebrado, o parasita encontra-se na forma não flagelada, amastigota e no vertebrado, na forma flagelada denominada promastigota.

A leishmaniose é uma antropozoonose transmitida pela picada de mosquitos flebotomíneos do gênero Lutzomya. No Brasil, os principais mosquitos associados à transmissão dessa enfermidade são o L. Longipalpis e L. cruzi, conhecidos popularmente como mosquito-palha

Após a inoculação das formas amastigotas nos cães, estas são fagocitadas pelas células do sistema mononuclear fagocitário. Dentro dos leucócitos, as amastigotas se transformam em promastigotas, as quais se multiplicam rapidamente através de sucessivas divisões binárias.

As manifestações clínicas da febre maculosa são consistentes independentemente da espécie do agente etiológico envolvida na infecção, e a R. rickettsii é a que demonstra sintomas mais leves e com prognóstico favorável. Também não é correto afirmar que animais silvestres e domésticos atuam como sentinelas, favorecendo a perpetuação da doença.

O período de incubação da Febre Maculosa pode variar de 2 a 14 dias, no geral, seus sinais clínicos se manifestam após sete dias da inoculação dos patógenos. A doença tem início súbito e agudo, sinais clínicos inespecíficos, como febre alta, vômito, náusea, mal-estar generalizado, mialgia.

Nas regiões Sul e Sudeste, onde a febre maculosa possui uma maior concentração, os carrapatos ocorrem de forma constante ao longo do ano, com incidência similar em todos os meses, sendo mais frequentemente encontrados em áreas urbanas e residenciais, como jardins e parques.

Os grandes reservatórios dos carrapatos que transmitem a febre maculosa são os caninos e aS aves, possuindo um papel importante na cadeia epidemiológica da doença. Locais como zonas urbanas, parques públicos e grandes centros comerciais são propícios à infestação pelo Amblyomma dubitatum.

Os sintomas da brucelose abrangem uma variedade diversificada e sistêmica, faltando mioclonia, êmese, mídriase, petéquias e outros. Devido à inadequação de sua duração e quadro clínico, não é possível categorizá-la em aguda, crônica ou localizada (focal).

As bactérias pertencentes ao gênero Brucella são bacilos gram-positivos encapsulados, flagelados e capazes de formar esporos resistentes. Além disso, elas são parasitas intracelulares facultativos e têm preferência por células não fagocíticas do sistema imune.

A Brucella apresenta uma maior exposição a respostas imunes inatas e adaptativas, possuindo uma maior sensibilidade à maioria dos antibióticos. Além disso, ela inibe a apoptose de células mononucleares infectadas e promove a maturação de células T para uma eficiente apresentação de antígenos.

A cultura é o método padrão-ouro para o diagnóstico de brucelose humana, podem ser feitas a partir de sangue, medula óssea ou outros fluidos e tecidos, como líquido articular ou pleural. Os testes sorológicos devem ser bem avaliados quanto à sua necessidade, pois podem continuar positivos por bastante tempo após uma infecção já tratada.

bovinos, bubalinos e equinos são animais susceptíveis à febre aftosa, com a infecção e a importância epidemiológica cientificamente demonstradas.

bovinos, suínos e equinos são animais susceptíveis à febre aftosa, com a infecção e a importância epidemiológica cientificamente demonstradas.

foco de febre aftosa é quando há o registro de cinco ou mais casos confirmados de febre aftosa.

o Ministério da Saúde é o órgão responsável pela coordenação e gestão de emergências zoossanitárias de febre aftosa em todo o país.

foco de febre aftosa é o registro de pelo menos um caso confirmado de febre aftosa.

agressividade, hipotermia, prostração, incoordenação motora e perda dos reflexos.

dificuldade de deglutir, salivação, rouquidão, ação corrosiva sobre o esôfago e estômago.

epistaxe, cólicas intestinais midríase, flacidez muscular, andar em círculo e vômitos.

sialorreia, vômito, bradicardia, dispneia, dor abdominal, espasmos e tremores.

hemoptise, epistaxe, hifema, hemorragia episcleral e equimose.