necrose hemorrágica de adrenais.

neoplasia primária de rim.

necrose papilar renal.

neoplasia primária de bexiga.

pielonefrite crônica.

Estes estudos comprovaram que o controle metabólico rigoroso não diminui a incidência de microangiopatia no DM.

O UKPDS concluiu que, com o controle metabólico adequado do DM tipo 2, a incidência de doença cardiovascular passa a equivaler a população geral.

A incidência de hipoglicemia é menor nos pacientes com DM tipo 1 sob tratamento intensivo (múltiplas aplicações ou bomba de infusão).

O UKPDS destacou a importância do tratamento agressivo do DM tipo 2, buscando o melhor controle metabólico possível, independentemente da escolha terapêutica.

Estes estudos mostraram uma maior incidência de coronariopatia em pacientes diabéticos tratados com insulina.

mudança de estilo de vida e metformina

mudança de estilo de vida, sibutramina e sulfonilureia

mudança de estilo de vida

mudança de estilo de vida e sulfonilureia

mudança de estilo de vida e sibutramina

O critério de glicemia aleatória > 200 mg/dL associado aos sintomas clássicos da doença, estabelecido pela OMS, não foi considerado.

A hemoglobina glicada passava a constituir critério diagnóstico da doença.

O valor de corte da glicemia de jejum para o diagnóstico de diabetes foi mantido em 140 mg/dL.

A ADA sugeriu a criação de uma nova entidade nosológica, denominada glicemia de jejum alterada, para glicemias de jejum no intervalo entre 100 e 125 mg/dL.

A ADA recomendava a utilização do teste oral de tolerância à glicose como ferramenta diagnóstica na rotina clínica.

Os hormônios contrarreguladores estimulam a glicogenólise e a neoglicogênese nos tecidos alvo.

A neoglicogênese é o principal mecanismo para a manutenção da glicemia nas primeiras horas do estado pós-absortivo.

Após jejum prolongado (dias), o principal combustível para os tecidos é a glicose.

Os hormônios contrarreguladores da insulina são a IGF-I e o GLP-1.

Os hormônios contrarreguladores, associados à baixa insulinemia, são responsáveis pela manutenção da glicemia no estado pós-prandial.

O GLUT-4 apresenta quinze domínios transmembrana e um loop extracelular de ligação à glicose.

A insulina estimula a expressão do GLUT-4 na célula beta.

O GLUT-2 media a entrada de glicose no sistema nervoso central.

Um possível mecanismo envolvido na fisiopatologia do diabetes melito (DM) tipo 2 são defeitos na expressão do GLUT-4 em células beta.

Indivíduo com hipotética mutação no gene do GLUT-2 que resultasse em deficiente expressão deste peptídeo apresentariam episódios recorrentes de hiperglicemia.

LADA.

síndrome de Cushing.

DM2.

MODY 3.

DM relacionado à fibrose cística.

Na síndrome de Down, o aumento do TSH isoladamente é um fator preditivo para tireoidite de Hashimoto.

Na infância, a tireoidite de Hashimoto é a doença mais frequente a cursar com hipotiroidismo subclínico.

Geralmente, a velocidade de crescimento está comprometida no hipotiroidismo subclínico.

História familiar de doença tireoidiana é preditiva para aumento do TSH no hipotiroidismo subclínico idiopático.

A maioria das crianças com hipotiroidismo subclínico evoluem com queda de T4 livre.

o hirsutismo responde bem ao glicocorticoide.

indivíduo com diagnóstico laboratorial sem clínica não precisa ser tratado.

não há indicação de aumento da dose em situações de estresse.

se deve repor também mineralocorticoide se o tratamento for iniciado.

o tratamento, se iniciado, deve ser mantido pela vida toda.

Deve-se orientar a prática moderada de exercício fisco, três vezes por semana, por trinta minutos.

Caso a hemoglobina glicada seja maior que 6,5%, é indicado iniciar insulina.

Se o quadro iniciar com cetoacidose diabética, é correto prescrever insulina.

Deve-se iniciar metformina apenas se as alterações de estilo de vida não resultarem em compensação metabólica.

Não há indicação para a medida de glicemia capilar.

Não há indicação de dosagem de função tireoideana e tireoglobulina no seguimento do CA de tireoide nessa faixa etária.

Não há relação entre história familiar de câncer de tireoide e malignidade do nódulo observado.

Há uma maior chance de esse nódulo ser maligno em crianças como essa do que em um adulto.

Nesse caso, a PAAF descriminaria bem um tumor folicular da tireoide normal.

O carcinoma papilífero é raro em crianças dessa idade, dentre os tumores de tireoide.

As atipias celulares encontradas no exame histológico diferenciam bem adenoma de carcinoma.

A presença de hipertensão arterial demonstra que o tumor também secreta cortisol.

O tumor é mais prevalente em meninos de até três anos de idade.

O marcador da doença é SDHEA.

Esse tumor costuma dar metástase para o SNC.

Quanto menor a idade gestacional, mais sintomática é a criança.

No hipoparatireoidismo congênito, é possível controlar a hipocalcemia com dieta rica em cálcio e pobre em fosfato.

Recém-nascidos asfixiados têm risco aumentado de hipocalcemia tardia.

Hipocalcemia precoce em recém-nascidos pré-termos está relacionada a um aumento deficiente na secreção pós-natal de PTH.

Aumento da ingestão de fosfato é causa de hipocalcemia precoce.

a introdução do potássio deve ser retardada até a normalização dos níveis de potássio, que são geralmente altos nesses casos.

a reposição de fosfato é mandatória na primeira hora de tratamento.

a via dos polióis está envolvida na gênese do edema cerebral.

a hiponatremia é a complicação mais frequente do tratamento CAD.

a lipólise presente na CAD leva a um aumento da neoglicogênese por aumentar os ácidos graxos livres.

O uso concomitante de carbamazepina e DDAVP diminui o efeito deste.

O DDAVP não pode ser usado por via oral.

Leucemia é a doença infiltrativa que mais comumente leva ao diabetes insípido.

Nas mutações conhecidas que levam ao DIC, é mais frequente a alteração da neurofisina.

No DIC idiopático, é comum o achado de hiperprolactinemia.

uma criança com peso relativo de 135% tem obesidade moderada.

as pregas cutâneas são bons índices de adiposidade.

a obesidade hipertrófica ocorre na puberdade e tem aumento do número de adipócitos.

a obesidade da síndrome de Prader-Willi pode ser classificada como exógena, pois há ingestão excessiva de alimentos.

o índice de massa corporal é uma medida de adiposidade.

A queda do colesterol resultante de dieta restritiva varia de 10% a 20%.

O mecanismo de ação da colestiramina é o sequestro de LDLcolesterol.

O ácido nicotínico, por seus poucos efeitos colaterais, é um medicamento muito usado em dislipidemia na infância.

O uso das estatinas está liberado para crianças a partir de cinco anos de idade.

História familiar de doença coronariana precoce aumenta os níveis de colesterol indicado para tratamento dietético.

hiperlipemia combinada familiar – aparecimento sempre antes da puberdade

hipertrigliceridemia familiar – grandes aumentos de triglicerídeos

alteração lipídica mais frequente em diabéticos – hipercolesterolemia

efeito mais marcante do hipotireoidismo – queda do HDLcolesterol

hipercolesterolemia familiar – mutação no gene do receptor da LDL

A presença de retinopatia ao diagnóstico faz o valor da glicemia cair de 140 mg/dL para 126 mg/dL para o diagnóstico de DM1.

A presença de neoformação vascular caracteriza a retinopatia não proliferativa.

A apresentação clínica da nefropatia diabética é a síndrome nefrítica.

Deve-se iniciar a pesquisa anual das complicações após o primeiro ano de doença.

As hiperglicemias nos primeiros cinco anos de vida têm menos relação com as complicações crônicas do que aquelas presentes após essa idade.

Caso o diagnóstico seja de puberdade precoce central idiopática, com criança em M4P3, junto com o tratamento específico da puberdade, é necessário prescrever medroxiprogesterona por cerca de três meses.

A história de consumo excessivo de soja torna provável a hipótese de puberdade precoce central.

Um nível de estradiol de 75ng/dL descarta puberdade precoce central.

Caso a ressonância magnética mostre um hamartoma de túber cinéreo, o tratamento é cirúrgico.

O tratamento da puberdade precoce central está baseado no down regulation dos receptores de LH.