A crioterapia age tornando mais rápido o ritmo das reações químicas que ocorrem como parte do metabolismo tecidual. Além disso, o frio age inibindo a liberação de histamina evitando assim a formação de grande quantidade de edema no local de uma lesão.

Quando o frio é aplicado diretamente na pele, seus vasos se contraem progressivamente a uma temperatura de 15ºC até alcançarem sua constrição máxima. Abaixo de 15ºC, os vasos começam a dilatar por um efeito local direto do frio sobre os próprios vasos. Em temperaturas próximas a 0ºC, os vasos da pele muitas vezes alcançam vasodilatação máxima.

Por causa de uma redução na velocidade de condução nervosa, a crioterapia aumenta a quantidade de atividade nervosa sensorial e, consequentemente, a atividade nervosa motora que desencadeia e mantém o espasmo.

Os corpúsculos de Pacini, as terminações de Ruffini e o órgão tendinoso de Golgi, todos disparam mais rapidamente quando resfriados.

Ao contrário do TENS, a crioterapia não alivia a dor por meio do mecanismo de controle das comportas mas por interferir na transmissão dos impulsos dolorosos ao nível dos neurônios de segunda ordem situados no gânglio da raiz dorsal da medula espinhal.

A diminuição da sensibilidade do fuso muscular ao alongamento, assim como os reflexos desencadeados pelos receptores de temperatura, pode ser a base fisiológica para o relaxamento do espasmo muscular após o uso de calor.

A estimulação dos receptores sensoriais de calor pela DOC pode ativar o mecanismo da comporta da dor.

Com a utilização da DOC, a viscosidade dos tecidos é reduzida, o que explica em parte a redução da rigidez articular que ocorre com o aquecimento;

A aplicação de calor em um nervo periférico aumenta o limiar de dor na área inervada sem afetar a função motora.

A DOC provoca o aumento do metabolismo, o que leva à liberação adicional de dióxido de carbono e ácido láctico, induzindo à menor acidez dos tecidos aquecidos, o que tende a provocar vasodilatação.

Extensão do ombro – 0 a 45º

Flexão do cotovelo – 0 a 145º

Desvio radial – 0 a 40º

Rotação medial do quadril – 0 a 45º

Flexão lateral do tronco – 0 a 40º

Acidose respiratória progressiva.

Aumento progressivo da pressão inspiratória máxima < 20-30 cm H₂O.

Queda progressiva da capacidade vital < 10-15 ml/Kg.

Instabilidade cardiovascular aguda.

Alteração do estado mental.

O PV diafragmático diminui o trabalho respiratório por ajudar a controlar a frequência respiratória nas dispnéias e nos esforços, por melhorar a ventilação especialmente nos ápices pulmonares e por promover relaxamento da musculatura acessória.

O PV desde a capacidade residual funcional promove aumento do volume corrente e da capacidade vital, favorecendo incremento das regiões apicais. A técnica consiste de uma expiração oral profunda com inspiração nasal tranquila ate a capacidade inspiratória

O PV desde o volume residual permite o incremento da ventilação nas zonas basais diminuindo a hipo-ventilação alveolar e as secreções brônquicas. A técnica consiste de uma expiração oral tranquila ate o nível de repouso expiratório, seguida de inspiração nasal profunda até as bases pulmonares.

O PV durante o broncoespasmo diminui a turbulência, incrementa a ventilação alveolar em zonas apicais, mediais e basais, diminuindo o trabalho respiratório e favorecendo a difusão. A técnica consiste de inspirações e expirações curtas e rápidas com uso do freno labial.

O PV com apnéia máxima pós inspiratória melhora a difusão pulmonar através da inspiração lenta nasal, suave e uniforme ate a capacidade residual funcional, seguida de apnéia variável de 3 a 10 segundos, com expiração oral lenta, contínua sem esforço até o volume residual

De etiologia totalmente esclarecida, o desenvolvimento da doença está ligado à predisposição genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos.

É uma doença bastante comum, incidindo, mais frequentemente, em homens jovens, na proporção de nove a dez homens para uma mulher.

A atividade física reduz risco cardiovascular e promove melhora da fadiga e da qualidade de vida. Nos períodos de atividade sistêmica da doença deve ser recomendada visando a melhora do condicionamento físico, uma vez que há uma grande redução da capacidade aeróbica do paciente.

Nas lesões cutâneas localizadas está indicada terapia tópica com corticóide não fluorado na face e em áreas de flexão, assim como a utilização da radiação ultravioleta.

A fertilidade no lúpus é normal e a gravidez, embora não contra indicada deve ser planejada. A gravidez é desaconselhada quando houver atividade de doença, especialmente na vigência de nefropatia.

A doença de Parkinson acomete 1% da população idosa, apresentando-se após os 55 anos. É caracterizada pela tétrade: tremor de repouso, bradicinesia, rigidez em roda denteada e instabilidade postural.

O sinal de Myerson, não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela, é um quadro clínico característico da doença.

A marcha do parkinsoniano é descrita como passos curtos, ausência dos movimentos dos braços e tronco para frente, sendo frequente a dificuldade de parar a marcha para frente, para trás ou virar para o lado.

Na doença de Parkinson, o corpo estriado (putame e núcleo caudado) e o globo pálido interno encontram-se desativados.

O evento inicial da doença de Parkinson é a degeneração progressiva da substância negra mesencefálica.

Doença de Legg- Calvé- Perthes

Sinovite transitória do quadril

Epifisiólise do quadril

Displasia epifisária múltipla

Osgood-Schlatter

A IC geralmente decorre do comprometimento da função contrátil do músculo cardíaco, indicada funcionalmente por disfunção diastólica.

A IC tem início com a redução da contratilidade miocárdica e a consequente queda do débito cardíaco, redução da fração de ejeção e a diminuição dos volumes ventriculares.

Em resposta à redução da performance cardíaca, passam a existir os chamados mecanismos compensatórios. Estes são: aumento da frequência cardíaca, aumento da contratilidade, vasodilatação periférica, retenção de sódio e água e aumento da volemia.

O treinamento aeróbico tem sido demonstrado em parte para reverter as anormalidades metabólicas dos músculos respiratórios, aumentar a performance no exercício e reduzir a excessiva resposta ventilatória ao exercício em pacientes com falência cardíaca.

Os pacientes com insuficiência rdíaca crônica apresentam uma perda generalizada de trofismo da musculatura esquelética. Protocolos de treinamento físico em pacientes com ICC têm demonstrado alterações bioquímicas e histológicas favoráveis aos músculos esqueléticos, associados à diminuição do consumo de oxigênio máximo, à diminuição da atividade simpática, à melhora da função endotelial e da atividade diária.

A quantidade de sangue bombeada a cada minuto pelo coração pode aumentar em várias vezes 100% pela estimulação simpática. Em contrapartida, o débito cardíaco pode ser diminuído a zero ou quase zero pela estimulação vagal.

A estimulação simpática aumenta a força de contração do músculo cardíaco, crescendo portanto o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção.

A intensa estimulação vagal pode diminuir a força de contração em até 20 a 30%. Essa diminuição só não é maior porque as fibras vagais estão principalmente distribuídas nos ventrículos e muito pouco nos átrios

A intensa estimulação simpática pode aumentar a frequência cárdica no homem adulto para ate 180 a 200 e, raramente, ate 250 batimentos por minutos em jovens.

A intensa estimulação vagal do coração pode parar os batimentos cardíacos por uns poucos segundos, mas após isso o coração “escapa” e começa a bater numa frequência de 20 a 40 batimentos por minuto.

Millard-Gubler

Wallemberg

Weber

Benedikt

Horner

Vários fatores parecem aumentar a probabilidade de o indivíduo desenvolver DA. Os mais importantes são: idade, herança genética, história familiar, teoria tóxica, traumatismo craniano e o grau de escolaridade.

Os principais achados macroscópicos encontrados no cérebro de um paciente com DA são: atrofia difusa, alargamento dos sulcos corticais e diminuição dos ventrículos cerebrais. Já os microscópicos são: formação de placas senis, emaranhados neurofibrilares, perda neuronal e degeneração sináptica intensa.

A deficiência de neurotransmissores, particularmente da acetilcolina e noradrenalina é, possivelmente, a causa imediata das manifestações clínicas da doença.

A doença de Alzheimer é caracterizada por fases, tendo apresentação gradual dos sintomas. As fases são: amnésica, que tem duração de 2 a 4 anos, correspondendo a fase inicial da doença; a fase demencial, considerada a mais longa, com duração variando entre 2 a 10 anos, e, por último, a fase terminal, correspondendo a um período de 2 a 3 anos, em que o doente é incapaz de reconhecer a si mesmo, perde a capacidade de sentar, andar e engolir.

A doença de Alzheimer desencadeia uma série de comprometimentos, que vão desde alterações intelectuais a motoras. A fisioterapia, através dos exercícios cinesioterapêuticos, da estimulação sensório-motora, dos exercícios de Frenkel, tem um importante papel no tratamento do indivíduo com DA.

O VEF 1,0 pode ser usado para quantificar a gravidade da doença. Asma leve: VEF 1,0 > 80% do previsto; asma moderada: VEF 1,0 60-80% do previsto e asma grave: VEF < 60% do previsto.

O índice de Tiffenau está aumentado na asma, sendo o parâmetro definidor de uma doença obstrutiva.

Na expiração forçada, a pressão intratorácica no asmático fica bastante positiva, colabando algumas vias aéreas terminais. Portanto, nesses pacientes, o total de ar que sai dos pulmões após uma inspiração profunda seguida de uma expiração forçada encontra-se aumentado.

Na asma, o CVF reduz-se proporcionalmente muito mais que a VEF 1,0. Nesse caso, está menor que 75% em adultos ou 86% em crianças.

Na asma, durante a expiração forçada, o ar está vindo das vias aéreas mais distais que são as mais acometidas, encontrando-se o fluxo expiratório forçado bastante aumentado.

Para drenagem do segmento anterior do lobo superior, o paciente deve permanecer sentado com inclinação do tronco.

Para drenagem dos segmentos medial e lateral do lobo médio, o paciente deve estar em decúbito ventral com inclinação para a esquerda, apoiado com o travesseiro para o lado direito. O pé da cama deve estar elevado a 35 cm do chão.

Para drenagem da língula, o paciente deve estar em decúbito dorsal com inclinação para direita de 15º, apoiado com o travesseiro do lado esquerdo. A cama deve ser elevada a 35 cm do chão.

Para drenagem do segmento apical dos lobos inferiores o paciente deve permanecer em decúbito dorsal com o travesseiro sobre o quadril. O pé da cama deve estar elevado a 46 cm do chão.

Para drenagem do segmento basal anterior do lobo inferior, o paciente deve estar em decúbito ventral com o travesseiro sobre o quadril e com as pernas ligeiramente fletidas. O pé da cama deve estar elevado a 46 cm do chão.

B-GES e C

B-HA

B-DIA

B-HAN

B-TB

Via digestiva

Via respiratória

Via cutânea

Via ocular

Via parenteral

1993

1994

1984

1894

1884

Todas estão corretas

I e II estão incorretas

I e III estão corretas

III esta correta

Apenas a I esta correta

Reduzir, reciclar e reconstruir

Reservar, resgatar e reutilizar

Representar, reservar e reduzir

Reproduzir, reutilizar e reciclar

Reduzir, reutilizar e reciclar

B-HÁ; B-DIA; B-TB; B-HAN

B-GES e C

A1; A2; A3; A4

PM2; PM4

PMA2; PMA4