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A Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência (ONU), ratificada pelo Brasil com status de emenda constitucional, estabelece princípios fundamentais que devem guiar as políticas públicas. Considerando os princípios gerais elencados no Artigo 3º da Convenção, analise as afirmativas a seguir.
I. O respeito pela dignidade inerente, a autonomia individual, inclusive a liberdade de fazer as próprias escolhas, e a independência das pessoas.
II. A não-discriminação e a igualdade de oportunidades.
III. A acessibilidade e a participação plena e efetiva na sociedade.
Está correto o que se afirma em:
Os artigos 205 a 214 da Constituição Federal estabelecem os pilares da educação nacional. O Art. 206 define os princípios sob os quais o ensino deve ser ministrado. Acerca do assunto, registre V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:
(__) Um dos princípios do ensino é a "igualdade de condições para o acesso e permanência na escola".
(__) A Constituição garante a "gratuidade do ensino público em estabelecimentos oficiais", sendo este um dos princípios listados no Art. 206.
(__) O Art. 206 prevê a "gestão democrática do ensino público, na forma da lei", como um princípio norteador.
(__) A Constituição define como princípio a "valorização dos profissionais de ensino", garantindo planos de carreira exclusivamente para o magistério público.
Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
A Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional, Lei Federal n° 9.394/1996, estabelece que a educação escolar é composta dos seguintes níveis:
I. Educação Básica, formada pela educação infantil e Ensino Fundamental, apenas.
II. Ensino Médio.
A partir da análise dos itens, é possível AFIRMAR que:
A diversidade é norma da espécie humana: seres humanos são diversos em suas experiências culturais, são únicos em suas personalidades e são também diversos em suas formas de perceber o mundo. Seres humanos apresentam, ainda, diversidade biológica. Algumas dessas diversidades provocam impedimentos de natureza distinta no processo de desenvolvimento das pessoas (as comumente chamadas de "portadoras de necessidades especiais"). Como toda forma de diversidade é hoje recebida na escola, há a demanda óbvia, por um currículo que atenda a essa universalidade.
Fonte: Elvira de Souza Lima (2006) apud Gomes, Nilma Lino. Indagações sobre currículo : diversidade e currículo. Brasília : Ministério da Educação, Secretaria de Educação Básica, 2007.
O texto relaciona-se a um dos conteúdos programáticos do presente certame, assinale-o corretamente.
A avaliação mediadora tem como finalidade observar, acompanhar e promover melhorias na aprendizagem. É individual (não comparativa), fundamentada em princípios éticos e de respeito à diversidade, buscando uma educação inclusiva e significativa para toda a vida. Com base nesses princípios, julgue os itens a seguir como Verdadeiros (V) ou Falsos (F):
(__) Todos os alunos aprendem, e esse é o princípio ético de valorização das diferenças.
(__) Os alunos aprendem mais quando têm melhores oportunidades de aprendizagem, segundo o princípio pedagógico da ação docente investigativa.
(__) As aprendizagens significativas não são para toda a vida, conforme o princípio do provisório.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA, de cima para baixo
A regência verbal é um dos temas mais delicados da norma-padrão, pois envolve o reconhecimento de quando um verbo exige complemento direto, indireto, ambos ou nenhum.
Com base nas regras de regência verbal, assinale a alternativa em que o verbo está corretamente empregado conforme a norma-padrão da língua portuguesa.
As conjunções coordenativas exercem papel essencial na construção lógica do período composto, estabelecendo entre as orações relações semânticas como adição, contraste, alternância, conclusão e explicação. O domínio dessas relações é fundamental para a interpretação e a coesão textual, já que a troca de uma conjunção por outra pode alterar completamente o sentido de uma frase.
Com base nas regras de uso e classificação das conjunções coordenativas, assinale a alternativa em que a conjunção destacada está corretamente classificada quanto ao seu tipo.
A distinção entre o sentido denotativo e o sentido conotativo é fundamental para a compreensão de diferentes tipos de texto, especialmente quando se analisa o grau de objetividade ou subjetividade da linguagem.
Com base nessas considerações, analise as afirmativas abaixo:
I. Na frase "O sol dourava as montanhas ao amanhecer", o verbo "dourava" está empregado em sentido conotativo, pois atribui ao sol uma ação figurada de colorir poeticamente a paisagem.
II. Em "A porta do quarto estava fechada", a palavra "porta" mantém o sentido denotativo, correspondendo ao objeto físico que serve de entrada ou saída de um ambiente.
III. A expressão "A empresa atravessa uma tempestade financeira" utiliza o termo "tempestade" em sentido conotativo, representando dificuldades econômicas.
IV. Em "O rio corre lentamente pelo vale", o verbo "corre" está em sentido conotativo, pois indica movimento figurado e não literal.
V. Na frase "Meu coração bateu forte de alegria", o termo "coração" está em sentido denotativo, referindo-se apenas ao órgão físico que bombeia sangue.
Em quais afirmativas o uso das palavras está correto quanto ao reconhecimento dos sentidos denotativo e conotativo?
Analise atentamente as orações abaixo e correlacione-as com o tipo de colocação pronominal que apresentam.
Coluna 01
(__) Nunca me esquecerei do que aprendi com meus mestres.
(__) Enviar-me-ão os documentos assim que o prazo se encerrar.
(__) Conduziu-se com elegância diante da plateia.
(__) Far-se-ia silêncio absoluto se ele apenas pedisse.
(__) Os alunos se queixaram do excesso de provas.
Coluna 02
I. Ênclise.
II. Mesóclise.
III. Próclise.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta:
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a -obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
A narrativa científica explica que a obesidade envolve mais do que o simples acúmulo de gordura corporal.
Com base nas informações do texto, o que o autor pretende destacar ao longo dessa explicação?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a -obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
A atuação dos macrófagos é apresentada como um ponto-chave na relação entre o sistema imunológico e o metabolismo.
De acordo com o texto, qual é o efeito negativo dessa ação quando ela se prolonga no tempo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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A pesquisa destaca que a enzima CaMKK2 funciona como um "interruptor" que regula a atividade inflamatória dos macrófagos.
Nesse sentido, qual é o papel dessa proteína no equilíbrio metabólico do organismo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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Os resultados do experimento com ratos mostraram que a ausência da enzima trouxe benefícios mesmo com uma dieta rica em gordura.
O que essa observação sugere sobre o papel da CaMKK2 na obesidade?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a -obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
O texto aborda uma descoberta científica que relaciona o funcionamento de uma enzima ao controle da obesidade.
Considerando o enfoque do autor, o principal valor do estudo descrito está em:
No Brasil, esse processo ocorreu de maneira intensa e desigual: enquanto algumas regiões se beneficiaram de investimentos em infraestrutura e industrialização, outras sofreram expansão urbana desordenada, favelização e pressão sobre os recursos naturais. A urbanização brasileira também reflete processos históricos, migrações internas e políticas públicas, mostrando uma espacialização urbana marcada por contrastes sociais e regionais.
Considerando esse contexto, assinale a alternativa correta:
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