Entre as drogas que inibem seletivamente a agregação plaquet...
Entre as drogas que inibem seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP, sem nenhum efeito sobre o metabolismo do ácido araquidônico, e que se ligam de forma irreversível aos receptores do ADP presentes na superfície da membrana das plaquetas incluem-se
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Tema Central da Questão: A questão aborda os medicamentos que inibem seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP (adenosina difosfato), sem afetar o metabolismo do ácido araquidônico. É fundamental entender como diferentes agentes antitrombóticos atuam no corpo humano, particularmente os que agem sobre os receptores de ADP nas plaquetas.
Justificativa para a Alternativa Correta (E): Ticlopidina e Clopidogrel
A alternativa correta é a letra E, que menciona ticlopidina e clopidogrel. Estes medicamentos são conhecidos como inibidores do receptor de ADP (P2Y12) nas plaquetas. Eles se ligam de forma irreversível a esses receptores, impedindo a agregação plaquetária que o ADP induz. Isso os torna eficazes na prevenção de eventos trombóticos, especialmente em pacientes com síndromes coronarianas agudas.
De acordo com as diretrizes médicas, esses agentes são frequentemente utilizados em associação com outros antitrombóticos para maximizar a eficácia na prevenção de eventos cardiovasculares.
Análise das Alternativas Incorretas:
A - Trapidil e Dextran: O Trapidil é um agente antiplaquetário, mas atua inibindo a fosfodiesterase e não especificamente nos receptores de ADP. O Dextran é um expansor plasmático que não tem efeito direto sobre a agregação plaquetária induzida pelo ADP.
B - Ácido Acetilsalicílico (AAS) e Dextran: O AAS é um anti-inflamatório não esteroidal que inibe irreversivelmente a ciclo-oxigenase, afetando o metabolismo do ácido araquidônico, o que não está de acordo com o enunciado da questão. O Dextran, como mencionado anteriormente, não atua nos receptores de ADP.
C - Ácido Acetilsalicílico (AAS) e Sulfinpirazona: Ambos os medicamentos interferem com o metabolismo do ácido araquidônico. O AAS inibe a síntese de tromboxano A2, enquanto a sulfinpirazona tem uma ação uricosúrica e antiplaquetária menor, sem ação específica sobre os receptores de ADP.
D - Dipiridamol e Triflusal: O Dipiridamol aumenta os níveis de adenosina e tem um efeito antiplaquetário indireto, mas não atua diretamente nos receptores de ADP. O Triflusal tem um mecanismo de ação semelhante ao do AAS, inibindo a ciclo-oxigenase.
Portanto, a análise cuidadosa dos mecanismos de ação e das características farmacológicas dos medicamentos é crucial para selecionar a alternativa correta. Lembre-se de sempre associar o conhecimento teórico às diretrizes clínicas para um melhor desempenho nas provas.
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